研究发现促进更多性行为和生育的基因变异会缩短人的寿命
研究发现促进更多性行为和生育的基因变异会缩短人的寿命图为一个大家庭,摄影:JoeShlabotnik拮抗多效性假说认为,当你年老时,你的身体会垮掉,以支付年轻时生殖能力强的代价。如果同一个基因在生命的不同时期有不同的作用(称为多效性)--如果它在你年轻时能提高你的繁殖机会,但一旦你变老,它就会以某种方式对你产生有害影响--那么这个基因仍然会经历正向选择并留在种群中,因为繁殖是如此重要。这个想法很吸引人,也有一些轶事证据,但很难在基因上明确证明--特别是因为生殖特征和寿命在很大程度上受环境因素和生活选择以及基因的影响。但是,英国生物数据库使这种证明成为可能。英国生物库拥有50万名年龄在40岁到70岁之间的英国志愿者的完整基因组。这些基因组与个人的血压、心率、握力、骨密度、动脉僵硬度、视力、身高、体重、臀围和腰围、工作地点、教育程度、就业和病史、饮食和运动习惯、吸烟和饮酒状况等信息进行了核对。志愿者招募时间为2006年至2010年,信息收集工作一直持续到2016年。全球各地的研究人员都可以访问这些信息。其中一位研究人员是张建志,他的实验室网站宣称"最感兴趣的是进化中偶然性和必然性的相对作用"。他利用英国生物库的数据试图回答以下问题:影响生殖的基因变异是否比偶然性预期更有可能影响寿命?如果是,这种关联是否是拮抗的?这些既能促进繁殖又能导致衰老的变异是否受到自然选择的青睐?答案是肯定的、肯定的、肯定的。生殖适宜性并不仅仅意味着生了多少孩子。为了对其进行评估,研究人员还研究了与生殖活动相关的基因,如生育第一个孩子时的年龄(奇怪的是,这只针对女性)、第一次发生性行为的年龄以及初潮和绝经的年龄。由于英国生物库中的大多数人都还活着,研究人员测试了这些因素与他们父母寿命的遗传相关性。由于他们知道每个参与者有多少兄弟姐妹,因此还可以寻找父母的生殖能力与寿命之间的相关性。大多数介导高繁殖率/短寿命相关性的基因位点都位于基因的非编码区。这意味着它们不会改变基因所制造的蛋白质;相反,它们会改变制造这些蛋白质的时间和细胞类型。例如,有一种基因变异与初次性交年龄较小有关,也与日后罹患黑色素瘤和肺癌的风险增加有关。这些遗传因素与环境影响背道而驰,自上世纪中叶以来,环境影响导致出生率下降,同时预期寿命延长。作者指出,寿命延长是他们在基因组数据中发现拮抗多效性证据的部分原因。因此,生殖能力越强,寿命就越短。这并不是因为你的孩子会把你逼疯,花光你所有的钱,尽管他们很可能会这么做。这只是生孩子的代价。参考文献:《科学进展》,2023年。DOI:10.1126/sciadv.adh4990...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1403595.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1403595.htm
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