美国研究:吸烟可使大脑萎缩

美国研究:吸烟可使大脑萎缩美国研究人员进行的一项研究发现,吸烟会导致大脑组织减少,虽然戒烟可以阻止这种损伤,但无法使已损伤的脑组织复原。新华社报道,这项研究发表在美国《生物精神病学·全球开放科学》杂志上。美国圣路易斯华盛顿大学医学院等机构的研究人员在论文中说,不少研究一直以来只关注吸烟对心肺的伤害,忽视了吸烟对大脑的损害。新研究发现了吸烟与脑损伤的直接关联,有助于解释为何吸烟者面临与年龄相关的认知退化和阿尔茨海默病的风险更高。目前已知大脑容量和吸烟行为都与基因相关。为了弄清楚基因、大脑和行为之间的关系,研究人员分析了英国生物医学数据库中超过3万人的脑容量、日常吸烟行为和吸烟相关基因,并把这三项数据两两分组研究。结果发现,每一对因素都被证明是有关联的。日常吸烟行为和脑容量之间的关联取决于吸烟量,即一个人每天吸烟越多,其脑容量就越小。最终,研究人员通过使用一种被称为中介分析的统计方法得出的结论是,携带与吸烟相关的基因会导致人更容易吸烟,而吸烟越多,人的脑容量会变得越小。研究人员认为,吸烟和年龄增长是导致脑萎缩的两大主要因素,而且这种损伤不可逆转。不过戒烟可以避免对脑容量进一步的损伤,从而降低患阿尔茨海默病等的风险。2023年12月15日2:25PM

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肚子越大大脑萎缩越严重!还可能增加痴呆风险 最新研究双倍扎心

肚子越大大脑萎缩越严重!还可能增加痴呆风险最新研究双倍扎心目前,这一研究已发表于老年医学领域期刊《衰老与疾病》(AgingandDisease)。(很好,减肥动力又增加了)研究人员究竟是如何得出这一结论的?对10001名健康人做核磁共振为了探究腹部脂肪(内脏脂肪和皮下脂肪)与大脑结构变化的关系,来自美国华盛顿大学的研究人员对10001名健康参与者进行了全身核磁共振检查(MRI)。这些参与者年龄在18-90岁之间,平均52.9岁。接下来,研究人员用深度学习模型,自动在MRI图像中识别和分割出人体内脏器官的轮廓,以及身体脂肪组织的位置,同时计算出每个人内脏脂肪和皮下脂肪的体积。医学上判定肥胖的标准是看体重指数BMI(体重÷身高^2)。经过计算,研究人员记录下,超重(BMI≥25)人群的平均内脏脂肪体积为3417.81±514.88ml;肥胖(BMI≥30)人群的平均内脏脂肪体积为5355.24±505.04ml。脑区体积也采用了深度学习方法测量,使用FastSurfer卷积神经网络,分割了96个不同的大脑区域。△脑体积分割结果考虑到不同参与者头部大小的差异,研究人员还使用了一个单独的深度学习模型来分割颅内容积。他们手动标注了60名参与者的颅内隔室(头颅内的一系列脑室),然后用这些数据训练医学图像分析深度学习框架nnUNet,用于生成颅内掩膜(覆盖在颅骨内部,包围和保护中枢神经系统的三层薄膜)。一系列数据有了,研究人员接着用线性回归、逻辑回归等统计学方法,分析了每个人的腹部脂肪体积与其大脑不同部位体积之间的量化关系。最后得出了这样的结论:腹部内脏和皮下脂肪含量越高,整体脑组织的总灰质、总白质体积越小。(灰质是大脑中灰色神经细胞体和神经元的集合,与思维、感知和运动控制等密切相关;白质由神经元纤维束组成,负责传递信息。)内脏脂肪与总灰质体积的相关系数r=-0.44,p<0.001;内脏脂肪与总白质体积的相关系数r=-0.41,p<0.001。(r取值范围为[-1,1],其中等于-1表示完全负相关,等于1表示完全正相关,0表示无关;p<0.001时,意味着观察到的结果在统计学上非常显著。)△内脏脂肪增加与灰质(左)和白质(右)体积减少之间的关系具体到脑叶,额叶、颞叶、顶叶和枕叶都会随着腹部脂肪增多而萎缩,其中颞叶关系更显著,相关系数r=-0.44。小脑体积同样受到影响,r=-0.4。此外见下图,皮下脂肪(Sfat)与大脑体积减小的关系比内脏脂肪(Vfat)要更强一些,beta值更高。按性别分析后,他们还发现女性参与者的大脑体积与腹部脂肪的关系更显著,相关系数r分别为-0.55、-0.52。△女性更显著来看看两位61岁女性的核磁共振成像,左边人的内脏脂肪和皮下脂肪含量均较高,右边这位属于正常水平。可以明显看出,左边人的脑体积要比右边人的小,具体表现为脑室扩大、沟回增宽。△高体脂脑体积缩小示例研究人员又进一步分析了与早期阿尔茨海默病理相关的脑区,得出了类似的结论:海马体、后扣带回、楔前叶体积随内脏脂肪增加而缩小,女性更显著。通过逻辑回归分析还能发现,不同年龄段人群总灰质和白质萎缩的风险不同。对于20-39岁人群来说,腹部脂肪高的人总灰质萎缩的概率是正常脂肪水平人的5.9倍;40-59岁的概率是5.4倍;60-80岁的概率是5.1倍。再来看白质萎缩,20-39岁人群,腹部脂肪高的人总白质萎缩的概率是正常脂肪水平人的3.78倍;40-59岁的概率是4.4倍;60-80岁概率是5.1倍。过胖还可能会导致认知衰退其实,早前已有多项研究表示肚子上的脂肪会影响大脑。比如,下面这项研究发现肥胖和阿尔茨海默症会以相似的方式导致脑灰质萎缩。《JAMANetworkOpen》也曾发表一项研究指出,内脏脂肪含量与认知障碍间存在显著正相关性。《柳叶刀》子刊最近也发表了一项研究,结论听起来更虾仁:内脏脂肪每增加0.27kg,认知年龄衰老0.7岁。这,简直双倍扎心有木有。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1396331.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1396331.htm

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研究:午睡或有助延缓大脑衰老

研究:午睡或有助延缓大脑衰老一项新研究表明,日间小睡可能会减缓大脑萎缩,把大脑衰老延缓多达七年。新华社引述《参考消息》日前刊登的报道说,过去多项研究已表明,午睡可以改善大脑表现,也可以美容养颜,但几乎没有证据表明日间小睡如何提高大脑的表现。这项源自英国《每日电讯报》网站的报道说,进行研究的伦敦大学学院的科学家们发现,习惯性日间午睡与脑容量更大之间存在一定的因果关系。从近40万名年龄在40岁至69岁之间的英国人中收集的信息显示,生来就喜欢睡午觉的人脑容量更大,相当于可将大脑衰老延缓2.6年到6.5年。脑容量即颅骨内腔容量大小,与良好的认知健康和痴呆症风险低有关。研究报告第一作者、博士生瓦伦蒂娜·帕斯说:“这是首个试图解开习惯性午睡与认知和大脑结构之间因果关系的研究。”资深研究员维多利亚·加菲尔德博士说:“希望这类研究能证明午睡对健康有好处。”研究小组在发表于美国期刊《睡眠健康》的论文中还说,午睡与脑容量之间的这种关联或许也意味着,午睡“可以通过弥补睡眠不足来预防神经组织退化”。

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研究发现午睡习惯与更大、更健康的大脑有关以前的研究表明,午睡可以提高认知能力,短暂的5到15分钟的午睡可以提供持续1到3小时的好处。衰老会降低反应时间和记忆力,并且经常看到认知障碍的流行率增加。随着世界人口的老龄化,确定与认知能力有关的可改变的风险因素,如睡眠习惯,是非常重要的。为此,伦敦大学学院的研究人员领导了一项研究,研究白天的午睡与大脑健康之间是否存在因果关系。研究人员从英国生物库中招募了378932名年龄在40至69岁之间的欧洲血统的参与者。他们使用一种叫做孟德尔随机化的技术,通过观察DNA片段来确定人们习惯性午睡的可能性。孟德尔随机化是一种利用已知功能的基因的测量变异来研究可改变的风险因素的因果效应的方法。对所有参与者进行了视觉记忆和反应时间的认知测试,研究人员查看了一些参与者的磁共振成像(MRI)脑部扫描,以了解大脑的结构变化。参与者还被要求自我报告他们的午睡习惯。研究人员比较了在基因上"被安排"打盹的人和不打盹的人的大脑健康和认知功能,发现总体而言,被安排打盹的人的大脑总体积更大,这是大脑健康的标志,尤其是在老年人中。大脑体积的减少,也称为萎缩,与认知相关的疾病有关,如轻度认知障碍和痴呆症。研究人员估计,易感者和非易感者的总脑容量的平均差异相当于2.6至6.5年的衰老。但在其他测量中--海马体积、反应时间和视觉处理--两组之间的表现没有差异。海马体是埋藏在大脑深处的一个复杂结构,在记忆和学习方面具有重要作用。尤其是海马体的体积,已经与认知功能的下降有关。根据他们的发现,研究人员说,在习惯性的白天午睡和更大的总脑容量之间存在着"适度的因果关系"。该研究的主要作者ValentinaPaz说:"这是第一个试图解开习惯性日间午睡与认知和大脑结构结果之间的因果关系的研究。通过研究出生时设定的基因,孟德尔随机化避免了一生中发生的可能影响午睡和健康结果之间关联的混杂因素。我们的研究指出,习惯性午睡和更大的总脑容量之间存在因果关系"。虽然目前的研究没有具体说明参与者的午睡时间,但以前的研究表明,30分钟或更少的午睡提供了最好的短期认知益处,在一天中的早期午睡不太可能扰乱夜间睡眠。研究人员指出,他们的研究有一个特别的局限性,即所有参与者都是欧洲白人血统,这意味着研究结果可能无法推广到其他种族。尽管如此,他们说他们的研究结果证明了进行短时小睡可以获得的好处。这项研究发表在《睡眠健康》杂志上。相关文章:颠覆:午睡千万别超过这个时间,当心引发致命疾病研究:白天过多的午睡可能是患阿尔茨海默症的早期迹象较长的午睡与肥胖、代谢综合征和高血压的高风险有关...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1366925.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1366925.htm

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港两大学研究:常吸烟患冠病重症风险增48%

港两大学研究:常吸烟患冠病重症风险增48%香港大学医学院和中文大学医学院的研究显示,吸烟次数越多,患上冠病重症风险增加48%。据香港《星岛日报》报道,港大医学院公共卫生学院联同中大医学院合作研究,透过分析大量人类基因组相关的研究数据,发现吸烟次数与患上冠病病症程度之间存在因果关系。研究人员透过孟德尔随机化方法,利用过去基因研究中的吸烟相关基因数据“终生吸烟指数”,即吸烟行为纪录例如吸烟分量、吸烟时数及何时开始吸烟,以及来自人类冠病基因组关联研究的大型基因摘要数据,分析吸烟与患上冠病风险之间的关系。结果发现,当终生吸烟指数增加时,即一个人一生中的吸烟行为较严重时,患上冠病(包括轻微及严重肺炎病症)的风险会增加19%,患上冠病重症的风险也会增加48%;不过肺功能与慢性阻塞性肺病(COPD)的作用并不能解释吸烟与患上冠病之间的关系。港大医学院公共卫生学院流行病和生物统计学助理教授欧阳兆伦称,团队利用偏差较低的研究方法,证明吸烟会增加患上包括较轻微冠病在内的风险,也厘清之前相关流行病学研究的结果;社会大众已知吸烟是导致健康状况欠佳及缩短寿命的主因之一,但此项研究进一步证明戒烟对降低患上冠病风险的重要性。中大医学院赛马会公共卫生及基层医疗学院助理教授郭健安称,此次研究采用的数据库主要来自欧洲的人口,但吸烟引起冠病风险的影响,在其他种族上不会有太大的分别;若团队利用非欧洲人口的基因数据库重复这项研究,将能提供有代表性的证据去支持相关公共卫生政策。他指,吸烟人士有很大风险感染冠病,并引发重症,因此让吸烟者尽快接种冠病疫苗非常重要。发布:2022年3月2日2:12PM

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研究发现高体重指数会使大脑衰老加速12年

研究发现高体重指数会使大脑衰老加速12年该研究分析了一项为期16年的人群队列数据,以调查累积体重指数对25至83岁成年人神经影像特征的影响。研究人员发现,高体重指数与较小的脑容量和较大的白质高密度(WMH)有关,尤其是在45岁以下和60岁以上的成年人中。高体重指数与脑容量较小、白质病变体积较大以及微结构完整性异常有因果关系。资料来源:首都医科大学附属北京友谊医院,吕晗"累积体重指数过高不利于大脑健康,尤其是对于45岁以下的年轻成年人来说,这相当于大脑衰老了约12年,"吕晗副教授说,"建议将体重指数保持在26.2千克/平方米以下,以改善大脑健康。"研究利用广义线性模型来评估累积体重指数与各种神经影像特征(包括大脑宏观结构、白质完整性和大脑微观结构)之间的关联。此外,研究还进行了孟德尔随机分析,以利用基因数据确定因果关系。结果表明,高体重指数与某些大脑区域灰质体积变小和分数各向异性增加有因果关系,这突出了在整个成年期保持健康体重指数对维护大脑健康的重要性。"这项研究为了解体重指数与大脑健康之间的关系提供了重要见解,强调了控制体重指数以改善神经系统预后的公共卫生策略的必要性,"吕晗副教授总结道,"未来的研究应侧重于获取纵向神经影像学数据,以进一步探讨这些关联。"编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1433919.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1433919.htm

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研究发现大脑中过度活跃的炎症与自杀风险增加有关

研究发现大脑中过度活跃的炎症与自杀风险增加有关全球自杀率仍然令人担忧。尽管美国的自杀率在2019年至2021年期间总体有所下降,但根据美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据,这一数字又有所上升。英国也出现了类似的情况,而在澳大利亚,自杀死亡人数自2013年以来一直呈上升趋势。自杀行为是由心理、社会和生物因素共同驱动的。先前的研究表明,炎症可能会导致大脑化学变化,并提高自杀风险。美国范安德研究所的研究人员在一项同类研究中首次研究了自杀死亡时大脑中发生的生物机制,以了解它们是如何导致自杀行为的。"我们的目标是通过更好地了解与自杀相关的大脑功能来预防自杀。我们把重点放在大脑上,因为大脑是影响情绪、自杀意念和意图以及决策的生物过程所在。这项研究使我们能够在风险最大的时刻看到大脑,并精确定位这种风险的生物标志物"。研究人员将29名自杀死亡者的死后脑组织样本与32名因意外、他杀或心脏病发作等其他原因猝死者(对照组)的样本进行了比较。这些样本取自年龄在17至77岁之间的人群。毒理学筛查结果表明,自杀身亡者基本上没有服用抗抑郁和抗精神病药物,这使研究人员能够更清楚地看到与自杀有关的分子变化,否则这些变化可能会被掩盖。LenaBrundin博士,范-安德尔研究所在对样本进行RNA测序和差异基因表达分析后,研究人员发现,在自杀死亡者中,NPAS4基因(一种炎症和脑细胞健康的关键调节因子)的表达明显下调。基因甲基化是基因"开启"或"关闭"的过程,研究人员在研究基因甲基化时发现,在自杀身亡者中,有40个不同的甲基化区域映射到7个与炎症和免疫反应有关的基因上。在对照组中,NPAS4甲基化与NPAS4表达之间有明显的关联,而在自杀死亡者组中却没有这种关联,这证实了NPAS4的失调。总体而言,自杀者组显示出与炎症和兴奋毒性机制相关的基因组被激活。在兴奋性中毒中,当原本安全和必要的神经递质水平过高时,神经细胞就会受到损害或死亡。抑制性和兴奋性神经递质水平的平衡在包括重度抑郁症在内的多种精神疾病中起着重要作用。除了过度活跃的炎症机制外,与少突胶质细胞成熟有关的基因组也受到抑制,而少突胶质细胞是用髓鞘包裹轴突并保护神经元免受氧化损伤的特化细胞。观察到的少突胶质细胞数量也减少了。研究人员说,他们的研究为进一步探索抗炎药物降低自杀行为风险提供了支持,尤其是在已确定有自杀意念的情况下。该研究的通讯作者莉娜-布伦丁(LenaBrundin)说:"随着自杀率的持续上升,我们必须制定更多循证策略,以应对导致自杀风险的所有因素。我们的研究指出了大脑中的几个关键变化,有朝一日,这些变化可能会成为治疗的目标,从而达到降低风险和挽救生命的目的。"目前的研究结果对于正在寻找与自杀风险相对应的血液生物标志物的研究人员来说也很有用。未来的研究将侧重于进一步了解炎症在自杀风险中的作用、确定生物标志物以及制定评估潜在治疗方案的策略。该研究发表在《分子精神病学》(MolecularPsychiatry)杂志上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1397123.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1397123.htm

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