研究：午睡或有助延缓大脑衰老

研究：午睡或有助延缓大脑衰老一项新研究表明，日间小睡可能会减缓大脑萎缩，把大脑衰老延缓多达七年。新华社引述《参考消息》日前刊登的报道说，过去多项研究已表明，午睡可以改善大脑表现，也可以美容养颜，但几乎没有证据表明日间小睡如何提高大脑的表现。这项源自英国《每日电讯报》网站的报道说，进行研究的伦敦大学学院的科学家们发现，习惯性日间午睡与脑容量更大之间存在一定的因果关系。从近40万名年龄在40岁至69岁之间的英国人中收集的信息显示，生来就喜欢睡午觉的人脑容量更大，相当于可将大脑衰老延缓2.6年到6.5年。脑容量即颅骨内腔容量大小，与良好的认知健康和痴呆症风险低有关。研究报告第一作者、博士生瓦伦蒂娜·帕斯说：“这是首个试图解开习惯性午睡与认知和大脑结构之间因果关系的研究。”资深研究员维多利亚·加菲尔德博士说：“希望这类研究能证明午睡对健康有好处。”研究小组在发表于美国期刊《睡眠健康》的论文中还说，午睡与脑容量之间的这种关联或许也意味着，午睡“可以通过弥补睡眠不足来预防神经组织退化”。

经常睡午觉与大脑体积增大有关

经常睡午觉与大脑体积增大有关研究结果表明，经常午睡与脑容量的增加有直接关系，而脑容量的增加是大脑健康的一个指标，与痴呆症和其他疾病的发病率降低有关。该研究的资深作者维多利亚-加菲尔德（VictoriaGarfield）博士（加州大学洛杉矶分校医学研究中心终身健康与老龄化研究室）说："我们的研究结果表明，对某些人来说，白天短时间的小睡可能是谜题的一部分，有助于随着年龄的增长保持大脑的健康"。先前的研究表明，小睡对认知有好处，小睡片刻的人在之后几个小时的认知测试中比不小睡的人表现更好。新研究旨在确定白天小睡与大脑健康之间是否存在因果关系。他们利用一种叫做孟德尔随机化的技术，研究了97个DNA片段，认为这些片段可以确定人们习惯午睡的可能性。他们利用英国生物库研究中378,932人的数据，比较了那些在基因上被"编程"为更喜欢打盹的人和没有这些基因变异的人的大脑健康和认知能力。研究小组估计，习惯午睡者与不习惯午睡者在脑容量上的平均差异相当于衰老2.6至6.5年。不过，研究人员并没有发现那些被设定为习惯性午睡者的人在其他三个衡量大脑健康和认知功能的指标--海马体体积、反应时间和视觉处理上的表现有什么不同。该研究的第一作者、博士生瓦伦蒂娜-帕兹（ValentinaPaz，乌拉圭共和国大学和伦敦大学医学院MRC终身健康与老龄化研究中心）说："这是第一项试图解开习惯性白天小睡与认知和大脑结构结果之间因果关系的研究。通过研究出生时的基因，孟德尔随机化避免了可能影响午睡与健康结果之间关系的终生混杂因素。我们的研究表明，习惯性午睡与大脑总体积增大之间存在因果关系。我希望像这样显示短时间小睡对健康有益的研究能有助于减少人们对白天小睡的成见。"早些时候的一项研究从452633名英国生物库参与者的数据中发现了影响我们小睡可能性的基因变异。这项研究由哈桑-达什蒂博士（哈佛大学和麻省总医院）领导，他也是新研究的作者之一。这项研究根据自我报告的小睡情况确定了变体，并通过腕戴式加速计记录的体力活动客观测量结果予以支持。在这项新研究中，研究人员分析了具有这些基因变异的人以及这些变异的几个不同子集的健康和认知结果，并进行了调整以避免潜在的偏差，例如避免与白天过度嗜睡有关的变异。从更大的英国生物库样本中抽取的35080人的基因数据和脑部磁共振成像（MRI）扫描结果可供使用。关于研究的局限性，作者指出，所有参与者都是欧洲白人后裔，因此研究结果可能无法立即推广到其他种族。虽然研究人员没有关于午睡持续时间的信息，但早前的研究表明，30分钟或更短的午睡时间能带来最佳的短期认知益处，而且在一天中较早的时间午睡不太可能扰乱夜间睡眠。此前在英国和荷兰进行的研究发现，65岁或以上的成年人中有近三分之一的人经常小睡。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1382969.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1382969.htm

儿童肥胖的不可见的影响：新研究发现其与大脑健康状况不良有关

儿童肥胖的不可见的影响：新研究发现其与大脑健康状况不良有关康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院放射学和生物医学成像专业的研究生研究员西蒙娜-卡尔滕豪泽说："我们知道成年后肥胖与大脑健康状况不佳有关。然而，以前对儿童的研究往往集中在小的、特定的研究人群或大脑健康的单一方面。"在美国，儿童肥胖症是一个重要的公共健康问题。美国疾病控制和预防中心估计，大约20%的美国儿童是肥胖的。前额叶区域的皮质厚度与体重和BMI测量值呈负相关，这意味着更高的体重和BMI与更低的皮质厚度有关。资料来源：RSNA和西蒙娜-卡尔滕豪斯Kaltenhauser的研究使用了青少年大脑认知发展（ABCD）研究的成像数据，该研究包括来自全国21个中心的11,878名9-10岁的儿童，以代表美国的社会人口多样性。这个数据集是独一无二的，因为它与美国人口非常接近。在排除了患有饮食失调、神经发育和精神疾病以及脑外伤的儿童后，研究组包括5169名儿童（51.9%为女性）。根据儿童的BMIz-cores--根据儿童的年龄、性别和身高调整的相对体重的衡量标准，研究组中的超重和肥胖率分别为21%和17.6%。随着儿童体重指数的增加，白质的完整性受到广泛的损害。受影响最大的是胼胝体，它是两个大脑半球的主要连接器，以及连接几个（额叶、枕叶、顶叶和颞叶）的上纵束。资料来源：RSNA和西蒙娜-卡尔滕豪斯为了全面了解研究组的大脑健康状况，研究小组评估了结构性核磁共振成像和静止状态功能核磁共振成像（fMRI）的信息，这使研究人员能够通过检测血流的变化来测量大脑活动。通过静止状态核磁共振成像，在大脑处于静止状态时，可以观察到神经区域之间的连接，即静止状态网络。研究人员还评估了来自扩散张量成像--一种有助于评估白质的技术--和限制性频谱成像--一种先进的扩散磁共振成像技术的数据。在校正了年龄、性别、种族-民族和社会经济地位后，研究小组使用线性模型来确定体重和BMIz-cores与成像指标之间的关联。研究人员观察到体重和BMIz-scores较高的儿童的大脑结构变化，包括对白质完整性的显著损害。退化的区域包括胼胝体的白质。研究人员还观察到大脑最外层或皮层变薄，这与执行功能受损有关。Kaltenhauser说："令人震惊的是，这些变化在儿童时期就已经很明显了。我们预计体重和BMIz-score较高的儿童的皮质厚度会减少，因为以前在ABCD研究的较小子样本中发现了这一点。然而，我们对白质损伤的程度感到惊讶。"静态fMRI图像显示，体重和BMIz-cores的增加与涉及认知控制、动机和基于奖励的决策的大脑功能网络的连接减少有关。BMI和体重的增加不仅与身体健康后果有关，也与大脑健康有关。研究表明，9岁和10岁儿童较高的体重和BMIz-scores与宏观结构、微观结构和功能连接的变化有关，这些变化使大脑健康恶化。高级作者、神经放射学家、耶鲁大学医学院放射学和生物医学影像学助理教授SamPayabvash博士说，该研究的发现为其他研究提供了重要的机理解释，这些研究显示儿童较高的BMI与不良的认知功能和学校表现有关。"纵向的ABCD研究让我们有机会观察体重和BMIz-cores较高的儿童所发生的任何变化，"Payabvash博士说。"我们需要在未来6到10年内进行观察。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1336415.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1336415.htm

研究发现高体重指数会使大脑衰老加速12年

研究发现高体重指数会使大脑衰老加速12年该研究分析了一项为期16年的人群队列数据，以调查累积体重指数对25至83岁成年人神经影像特征的影响。研究人员发现，高体重指数与较小的脑容量和较大的白质高密度（WMH）有关，尤其是在45岁以下和60岁以上的成年人中。高体重指数与脑容量较小、白质病变体积较大以及微结构完整性异常有因果关系。资料来源：首都医科大学附属北京友谊医院，吕晗"累积体重指数过高不利于大脑健康，尤其是对于45岁以下的年轻成年人来说，这相当于大脑衰老了约12年，"吕晗副教授说，"建议将体重指数保持在26.2千克/平方米以下，以改善大脑健康。"研究利用广义线性模型来评估累积体重指数与各种神经影像特征（包括大脑宏观结构、白质完整性和大脑微观结构）之间的关联。此外，研究还进行了孟德尔随机分析，以利用基因数据确定因果关系。结果表明，高体重指数与某些大脑区域灰质体积变小和分数各向异性增加有因果关系，这突出了在整个成年期保持健康体重指数对维护大脑健康的重要性。"这项研究为了解体重指数与大脑健康之间的关系提供了重要见解，强调了控制体重指数以改善神经系统预后的公共卫生策略的必要性，"吕晗副教授总结道，"未来的研究应侧重于获取纵向神经影像学数据，以进一步探讨这些关联。"编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1433919.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1433919.htm

年轻一代的大脑更大 这样更健康吗？

年轻一代的大脑更大这样更健康吗？与"沉默的一代"相比，"X一代"成员的白质体积和灰质表面积也分别高出近8%和15%。大脑的一个特定部分被称为海马体，在记忆和学习中发挥着重要作用，它的体积在所研究的连续几代人中扩大了5.7%。即使考虑了身高、年龄和性别等其他因素，情况也是如此。加州大学戴维斯分校的神经学家查尔斯-德卡利（CharlesDeCarli）解释说："一个人出生的年代似乎会影响大脑的大小，并可能影响大脑的长期健康。遗传在决定大脑大小方面起着重要作用，但我们的研究结果表明，健康、社会、文化和教育因素等外部影响也可能起到一定作用。"颅内脑容量和海马体容量的代际趋势。(DeCarli等人，《美国医学会杂志神经病学》，2024年）如今，全球有数千万人受到痴呆症的影响，随着全球老龄化人口的增加，在未来三十年里，痴呆症的诊断人数将增加两倍。但有一点值得期待：在过去的三十年里，美国和欧洲的痴呆症发病率每十年下降约13%。年轻一代患痴呆症的绝对风险似乎在降低，这可能是因为他们的生活方式和成长环境更健康。痴呆症的特征是大脑灰质变薄，这种灰质被称为大脑皮层，在记忆、学习和推理等许多认知过程中发挥作用。随着时间的推移，患病的大脑会逐渐萎缩，因此，一开始就拥有更多的容积有助于防止与年龄有关的损失。事实上，研究表明，头颅较大的阿尔茨海默氏症患者认知能力更强，这支持了所谓的"大脑储备假说"。为了弄清大脑大小能否解释年轻一代痴呆症发病率较低的原因，德卡利和他的同事们使用了弗雷明汉心脏研究收集的数据，该研究追踪了1930年至1980年间出生的美国人的健康状况。当参与者的年龄在55岁至65岁之间（1999年至2019年）时，他们接受了大脑磁共振成像检查。这些数据直到2023年10月才公布。deCarli及其同事在研究结果的基础上指出，年轻一代的大脑体积更大，无论是整体体积还是区域体积。研究小组也不仅仅比较了20世纪30年代和70年代出生的人。他们还对1,145名出生于20世纪40年代和50年代的年龄相仿的成年人进行了重复分析。他们的研究结果再次表明，大脑体积在十年间持续稳定地增长--研究人员说，这种影响对个人来说很小，但"在群体层面可能是巨大的"。DeCarli假设说："像我们的研究中观察到的那些较大的大脑结构可能反映了大脑发育的改善和大脑健康的提高。更大的大脑结构代表着更大的大脑储备，可以缓冲阿尔茨海默氏症和相关痴呆症等老年性脑部疾病的晚年影响。"然而，对于脑容量是否是大脑储备的合适替代物，神经科学家们的看法并不一致。一些研究未能显示记忆表现与脑容量之间存在任何关联。毕竟，就大脑功能而言，大小并不代表一切。它不一定会让你变得更聪明。但它可以为随着年龄增长而出现的退化提供良好的缓冲。例如，经常锻炼可增加记忆和学习区域的脑容量。而不良饮食习惯、饮酒和社会隔离似乎会产生相反的效果。最近一项关于贫困的研究发现，白质会因神经元连接密度的下降和帮助神经元快速发送信息的保护层的脱落而崩溃。较高的收入似乎可以防止这种影响。deCarli及其同事写道："连通性的提高可以解释我们发现的白质体积增大的原因......而且与认知储备的支架假说非常吻合。更大的大脑结构可能反映了大脑发育和大脑健康的改善，这至少是大脑储备改善的一种表现，可以缓冲晚年疾病对痴呆症事件的影响"。该研究发表在《美国医学会神经病学杂志》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1425349.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1425349.htm

研究发现大脑中过度活跃的炎症与自杀风险增加有关

研究发现大脑中过度活跃的炎症与自杀风险增加有关全球自杀率仍然令人担忧。尽管美国的自杀率在2019年至2021年期间总体有所下降，但根据美国疾病控制和预防中心（CDC）的数据，这一数字又有所上升。英国也出现了类似的情况，而在澳大利亚，自杀死亡人数自2013年以来一直呈上升趋势。自杀行为是由心理、社会和生物因素共同驱动的。先前的研究表明，炎症可能会导致大脑化学变化，并提高自杀风险。美国范安德研究所的研究人员在一项同类研究中首次研究了自杀死亡时大脑中发生的生物机制，以了解它们是如何导致自杀行为的。"我们的目标是通过更好地了解与自杀相关的大脑功能来预防自杀。我们把重点放在大脑上，因为大脑是影响情绪、自杀意念和意图以及决策的生物过程所在。这项研究使我们能够在风险最大的时刻看到大脑，并精确定位这种风险的生物标志物"。研究人员将29名自杀死亡者的死后脑组织样本与32名因意外、他杀或心脏病发作等其他原因猝死者（对照组）的样本进行了比较。这些样本取自年龄在17至77岁之间的人群。毒理学筛查结果表明，自杀身亡者基本上没有服用抗抑郁和抗精神病药物，这使研究人员能够更清楚地看到与自杀有关的分子变化，否则这些变化可能会被掩盖。LenaBrundin博士，范-安德尔研究所在对样本进行RNA测序和差异基因表达分析后，研究人员发现，在自杀死亡者中，NPAS4基因（一种炎症和脑细胞健康的关键调节因子）的表达明显下调。基因甲基化是基因"开启"或"关闭"的过程，研究人员在研究基因甲基化时发现，在自杀身亡者中，有40个不同的甲基化区域映射到7个与炎症和免疫反应有关的基因上。在对照组中，NPAS4甲基化与NPAS4表达之间有明显的关联，而在自杀死亡者组中却没有这种关联，这证实了NPAS4的失调。总体而言，自杀者组显示出与炎症和兴奋毒性机制相关的基因组被激活。在兴奋性中毒中，当原本安全和必要的神经递质水平过高时，神经细胞就会受到损害或死亡。抑制性和兴奋性神经递质水平的平衡在包括重度抑郁症在内的多种精神疾病中起着重要作用。除了过度活跃的炎症机制外，与少突胶质细胞成熟有关的基因组也受到抑制，而少突胶质细胞是用髓鞘包裹轴突并保护神经元免受氧化损伤的特化细胞。观察到的少突胶质细胞数量也减少了。研究人员说，他们的研究为进一步探索抗炎药物降低自杀行为风险提供了支持，尤其是在已确定有自杀意念的情况下。该研究的通讯作者莉娜-布伦丁（LenaBrundin）说："随着自杀率的持续上升，我们必须制定更多循证策略，以应对导致自杀风险的所有因素。我们的研究指出了大脑中的几个关键变化，有朝一日，这些变化可能会成为治疗的目标，从而达到降低风险和挽救生命的目的。"目前的研究结果对于正在寻找与自杀风险相对应的血液生物标志物的研究人员来说也很有用。未来的研究将侧重于进一步了解炎症在自杀风险中的作用、确定生物标志物以及制定评估潜在治疗方案的策略。该研究发表在《分子精神病学》（MolecularPsychiatry）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1397123.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1397123.htm