研究发现经常生病可能会影响大脑老化的速度 并增加痴呆症风险

研究发现经常生病可能会影响大脑老化的速度并增加痴呆症风险项研究使用了衰老的雄性小鼠，并发现流感或季节性感冒等感染引起的反复、适度的炎症导致认知能力受损和神经元通讯中断。这项研究可能对管理老年人和老年痴呆症患者的感染的标准护理有重大影响，并强调了保持良好健康以防止感染的重要性。该研究回溯了衰老的雄性小鼠，发现反复的、间歇性的中度炎症经历，例如由流感或季节性感冒引起的炎症，导致这些小鼠的认知能力受损，并破坏了神经元之间的交流。"我们有兴趣了解感染经历的差异是否可以解释，至少部分解释我们在人群中看到的痴呆率的差异，"主要作者、杜兰大学神经外科系的行为神经科学家ElizabethEngler-Chiurazzi博士说。"我们研究的小鼠是接近中年的成年人，它们有完整的能力，然而，当暴露在间歇性炎症中时，它们的记忆力更差，它们的神经元功能更差。"杜兰大学医学院神经外科助理教授Engler-Chiurazzi博士。资料来源：杜兰大学这项研究是第一个在小鼠中建立反复、间歇性感染的模型，并研究其对大脑功能和健康的长期后果。人类经历感染和炎症的比率往往大大高于实验室小鼠。但鉴于小鼠仅在五次间歇性炎症治疗后就观察到了损伤，人类的认知变化可能更加强大。Engler-Chiurazzi说："我们的小鼠只经历了几次类似于间歇性疾病的炎症，所以我们观察到损害的事实是令人惊讶的。这些影响是微妙的，但这就是为什么我发现这些结果是有意义的：在人类中，类似数量的炎症经历造成的认知障碍可能在他们的日常生活中并不明显，但可能会产生累积效应，对衰老的大脑产生负面影响。"这些发现可能对围绕如何处理老年人和有痴呆风险的人之间的感染的护理标准有重要影响。而且，鉴于COVID-19大流行和围绕长期COVID综合征的影响正在进行的研究，它们也许更有意义。展望未来，Engler-Chiurazzi说，需要做更多的工作来了解为什么感染会影响大脑以及如何减轻这些影响。此外，她希望后续研究将调查受健康差异影响的更多弱势人群是否面临更高的神经系统影响负担。她说："在我们看来，这项研究的最大收获是尽可能地保持健康和无感染的重要性。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1356201.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1356201.htm

科学家发现灵长类动物和其他动物之间大脑的关键差异

科学家发现灵长类动物和其他动物之间大脑的关键差异一个多国研究小组现在已经更好了解物种之间大脑皮层神经元架构的差异，这要归功于高分辨率显微镜。波鸿鲁尔大学发育神经生物学研究小组的研究人员在PetraWahle教授的领导下，已经证明灵长类动物和非灵长类动物在其结构上一个重要差异：轴突的起源，这是负责传输被称为动作电位电信号的过程。这些结果最近发表在《eLife》杂志上。研究小组研究了各种动物，包括啮齿类动物（小鼠、大鼠）、有蹄类动物（猪）、食肉动物（猫、雪貂），以及动物学灵长类的猕猴和人类。科学家们通过使用五种不同的染色技术和对超过34,000个神经元的评估得出结论，非灵长类动物和灵长类动物之间存在着物种差异。与非灵长类动物的兴奋性锥体神经元相比，灵长类动物大脑皮层外层II和III的兴奋性锥体神经元上携带轴突的树突明显较少。此外，对于抑制性中间神经元，在猫和人类物种之间发现了携带轴突的树突细胞百分比方面的巨大差异。在比较具有初级感觉和高级大脑功能的猕猴皮层区域时，没有观察到定量差异。研究人员表示，高分辨率显微镜在研究中特别重要，这使得检测轴突起源可以在微米级准确跟踪，这在传统显微镜下有时并不那么容易。通常，一个神经元将到达树突的兴奋性输入与抑制性输入进行整合，这一过程被称为体突整合。然后，神经元决定输入是否足够强大和重要，以通过动作电位传送到其他神经元和脑区。携带轴突的树突被认为是有特权的，因为这些树突的去极化输入能够直接唤起动作电位，而无需参与体细胞整合和体细胞抑制。为什么会演变出这种物种差异，以及它对灵长类动物的新皮层信息处理可能具有的潜在优势，目前尚不清楚。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1301255.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1301255.htm

MIT研究人员解释说话和吸气不能同时进行的原因

MIT研究人员解释说话和吸气不能同时进行的原因“当你需要吸气时，你必须停止发声。我们发现控制发声的神经元接收到来自呼吸节奏发生器的直接抑制输入，”麻省理工学院脑与认知科学教授、麻省理工学院麦戈文脑研究所成员、该研究的资深作者FanWang说。杜克大学研究生、麻省理工学院访问学者JaehongPark是这项研究的主要作者，该研究发表在今天的《Science》杂志上。该论文的其他作者包括麻省理工学院的技术助理SeonmiChoi和AndrewHarrahill，前麻省理工学院的研究科学家JunTakatoh，以及杜克大学的研究人员ShengliZhao和Bao-XiaHan。发声控制声带位于喉部，是两条肌肉带，可以打开和关闭。当它们大部分闭合或内收时，从肺部呼出的空气通过声带时会产生声音。麻省理工学院的研究小组开始研究大脑是如何控制这种发声过程的，他们使用了一个小鼠模型。小鼠通过一种独特的口哨机制，通过几乎闭合的声带之间的一个小洞呼出空气，从而发出超声波(USVs)的声音。“我们想了解控制声带内收的神经元是什么，然后这些神经元是如何与呼吸回路相互作用的?”Wang说。为了弄清楚这一点，研究人员使用了一种技术，可以让他们绘制神经元之间的突触连接。他们知道声带内收是由喉部运动神经元控制的，所以他们开始往回追溯，寻找支配这些运动神经元的神经元。这表明，输入的一个主要来源是后脑区域的一组运动前神经元，称为后歧义核(RAm)。先前的研究表明，这个区域与发声有关，但不知道RAm的哪一部分是必需的，也不知道它是如何发声的。研究人员发现，这些突触跟踪标记的RAm神经元在USVs期间被强烈激活。这一观察结果促使研究小组使用一种活动依赖方法来瞄准这些发声特异性RAm神经元，称为RAmVOC。他们使用化学遗传学和光遗传学来探索如果他们沉默或刺激他们的活动会发生什么。当研究人员阻断RAmVOC神经元时，小鼠不再能够产生USVs或任何其他类型的发声。他们的声带没有闭合，腹部肌肉也没有收缩，就像他们通常在呼气发声时所做的那样。相反，当RAmVOC神经元被激活时，声带关闭，小鼠呼气，并产生USVs。然而，如果刺激持续两秒或更长时间，这些USVs就会被吸入打断，这表明这个过程是由大脑中调节呼吸的同一部分控制的。“呼吸是生存的需要，”Wang说。“尽管这些神经元足以引起发声，但它们是在呼吸的控制下，这可以超越我们的光遗传刺激。”节奏的一代额外的突触映射显示，脑干部分称为pre-Bötzinger复合物的神经元作为吸入的节奏发生器，为RAmVOC神经元提供直接的抑制性输入。“pre-Bötzinger复合体自动地、连续地产生吸入节律，该区域的抑制神经元投射到这些发声前运动神经元上，基本上可以关闭它们，”Wang说。这确保了呼吸仍然是语言产生的主导，我们在说话时必须停下来呼吸。研究人员认为，尽管人类的语言产生比小鼠的发声更复杂，但他们在小鼠身上发现的回路在人类的语言产生和呼吸中起着保守的作用。“尽管小鼠和人类发声的确切机制和复杂性确实不同，但基本的发声过程，即发声，需要声带闭合和呼气，在人类和小鼠中是共享的，”Park说。研究人员现在希望研究其他功能，如咳嗽和吞咽食物可能会受到控制呼吸和发声的大脑回路的影响。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1423252.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1423252.htm

睡得好与学得少 新研究发现睡眠状况对学习的影响

睡得好与学得少新研究发现睡眠状况对学习的影响想象一下，你是一名学生，现在是期末考试周，你正在准备一场重要的考试：是通宵达旦还是好好休息？许多在考试中昏昏沉沉、目光呆滞的人都知道，睡眠不足会让人格外难以保留信息。密歇根大学的两项新研究揭示了这一现象的原因，以及在睡眠和睡眠剥夺期间大脑内部发生了什么，从而帮助或损害了记忆的形成。特定的神经元可以对特定的刺激进行调谐。例如，迷宫中的老鼠一旦到达迷宫中的特定位置，其神经元就会亮起。这些神经元被称为"位置神经元"，在人体内也很活跃，可以帮助人们在环境中导航。但睡眠时会发生什么呢？麻省大学医学院麻醉学副教授卡姆兰-迪巴（KamranDiba）博士说："如果该神经元在睡眠期间有反应，你能从中推断出什么呢？"由迪巴和前研究生库罗什-马布迪（KouroshMaboudi）博士领导的一项研究对海马体中的神经元进行了研究，发现了一种在动物熟睡时可视化与某个位置相关的神经元模式调整的方法。在安宁状态和睡眠期间，海马体会在数小时内每隔几秒钟产生一种名为"尖波涟漪"的电活动。研究人员对这些涟漪的同步性和传播距离感到非常好奇，它们似乎在将信息从大脑的一个部分传播到另一个部分。这些跃迁被认为是神经元形成和更新记忆（包括位置记忆）的过程。在这项研究中，研究小组在老鼠完成一个新迷宫后，测量了老鼠睡眠期间的大脑活动。利用一种名为贝叶斯学习的统计推理，他们首次能够追踪哪些神经元会对迷宫中的哪些位置做出反应。"比方说，一个神经元偏好迷宫的某个角落。在睡眠过程中，我们可能会看到该神经元与其他表现出类似偏好的神经元一起激活。但有时，与其他区域相关的神经元可能会与该细胞共同激活。"迪巴说："我们随后发现，当我们把它放回迷宫时，神经元的位置偏好会发生变化，这取决于它们在睡眠时与哪些细胞一起激活。"通过这种方法，他们可以实时观察神经元的可塑性或表象漂移。该研究还进一步证实了一个由来已久的理论，即睡眠期间神经元的重新激活是睡眠对记忆非常重要的部分原因。鉴于睡眠的重要性，迪巴的团队希望研究在睡眠不足的情况下大脑会发生什么变化。第二项研究同样发表在《自然》杂志上，由迪巴和前研究生巴蓬-吉里（BapunGiri）博士领导的研究小组比较了神经元再激活的数量--即在迷宫探索过程中发射的场所神经元在休息时会自发地再次发射，并比较了睡眠时与失眠时神经元再激活的顺序（量化为重放）。他们发现，参与重新激活和重放迷宫体验的神经元的发射模式在睡眠期间比睡眠不足期间更高。与睡眠不足相对应的是，尖波波纹的出现率相似或更高，但波幅较低，波纹的功率也较低。迪巴说："然而，在几乎一半的病例中，锐波涟漪时迷宫体验的重新激活在睡眠剥夺期间被完全抑制。当睡眠不足的大鼠能够补觉时，虽然再激活功能略有回升，但却无法与正常睡眠的大鼠相比。此外，重放功能也受到了类似的损害，但当失去的睡眠得到恢复后，重放功能就不会恢复了。"由于重新激活和重放对记忆非常重要，因此研究结果证明了睡眠不足对记忆的不利影响。迪巴的团队希望继续研究睡眠过程中记忆处理的性质、为什么需要重新激活记忆以及睡眠压力对记忆的影响。编译来源：ScitechDailyDOI:10.1038/s41586-024-07397-xDOI:10.1038/s41586-024-07538-2...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1435702.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1435702.htm

糖影响大脑"可塑性" 有助于学习、记忆和恢复

糖影响大脑"可塑性"有助于学习、记忆和恢复复杂的糖分子控制着神经元周围网（图中绿色）的形成，这些网环绕着神经元，帮助稳定大脑中的连接。资料来源：LindaHsieh-Wilson实验室研究人员于8月16日在美国化学学会（ACS）秋季会议上展示了他们的研究成果。美国化学学会2023年秋季会议将于8月13-17日以虚拟和现场相结合的方式举行，大约有12000个关于各种科学主题的报告。复合糖和大脑可塑性给水果、糖果或蛋糕增添甜味的糖实际上只是多种糖类中的几个简单品种。当它们串联在一起时，就能形成各种各样的复合糖。GAG是通过连接其他化学结构（包括硫酸基团）而形成的。"如果我们研究大脑中GAGs的化学结构，就能了解大脑的可塑性，并希望将来能利用这些信息恢复或增强记忆中的神经连接，"在会议上介绍这项研究的项目首席研究员琳达-谢-威尔逊（LindaHsieh-Wilson）博士说。她解释说："这些糖能调节许多蛋白质，它们的结构在发育过程中和疾病发生时会发生变化。"谢-威尔逊现就职于加州理工学院（Caltech）。在大脑中，最常见的GAG形式是硫酸软骨素，它存在于大脑许多细胞周围的细胞外基质中。硫酸软骨素还能形成被称为"神经元周围网"的结构，这种结构包裹着单个神经元，并稳定它们之间的突触连接。硫酸化模式及其影响改变GAG功能的一种方法是硫酸化图案，即糖链上的硫酸基团模式。谢-威尔逊的团队对这些硫酸化模式如何发生改变，以及它们可能如何调控神经可塑性和社会记忆等生物过程很感兴趣。有朝一日，研究人员也可以通过调节这些功能来治疗中枢神经系统损伤、神经退行性疾病或精神疾病。当研究小组删除了小鼠体内负责形成硫酸软骨素两种主要硫酸化模式的Chst11基因后，小鼠的神经元周围网出现了缺陷。然而，在没有硫酸化图案的情况下，神经元网络的数量实际上增加了，从而改变了神经元之间突触连接的类型。此外，这些小鼠无法辨认出它们以前接触过的小鼠，这表明这些模式会影响社会记忆。记忆和治疗的潜力有趣的是，这些网络可能比以前认为的更具活力--它们可能在儿童期和成年期都发挥着作用。当研究人员在成年小鼠的大脑中特异性地靶向Chst11时，他们发现它对神经周细胞网和社会记忆产生了同样的影响。谢-威尔逊说："这一结果表明，有可能在青春期或成年期操纵这些网络，从而有可能重新连接或加强某些突触连接。"在最近的其他实验中，研究小组希望了解GAGs及其硫酸化模式如何影响轴突再生，或神经元在损伤后的自我重建能力。研究人员目前正在努力确定能与特定硫酸化图案结合的蛋白质受体。到目前为止，他们已经发现，特定基团会导致这些受体在细胞表面聚集在一起，抑制再生。阻断这一过程可以创造出促进轴突再生的工具或治疗方法。Hsieh-Wilson说，对这一过程有更深入的了解有朝一日可以帮助修复某些神经退行性疾病或中风造成的损伤。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1377789.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1377789.htm

研究：促进神经元的形成可以帮助恢复阿尔茨海默病的记忆

研究：促进神经元的形成可以帮助恢复阿尔茨海默病的记忆科学家们发现，在患有阿尔茨海默病(AD)的小鼠中增加新神经元的生产可以挽救动物的记忆缺陷。该研究显示，新神经元能够融入存储记忆的神经回路并恢复其正常功能。这表明，促进神经元的产生可能是治疗AD患者的可行策略。新神经元是由神经干细胞通过一个被称为神经发生的过程产生。以前的研究表明，AD患者和携带跟AD有关的基因突变的实验室小鼠的神经发生都受到损害。这种损害在大脑中一个叫做海马体的区域尤为严重，该区域对记忆的获取和检索至关重要。伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖学和细胞生物学系的OrlyLazarov教授说道：“然而，新形成的神经元在记忆形成中的作用及神经生成的缺陷是否导致与AD相关的认知障碍目前还不清楚。”在新JEM研究中，Lazarov和他的同事们通过基因增强神经元干细胞的生存以促进AD小鼠的神经生成。科学家们删除了在神经元干细胞死亡中起主要作用的基因Bax并最终导致了更多新神经元的成熟。以这种方式增加新神经元的产生恢复了动物的认知能力，这在测量空间识别和背景记忆的两种不同测试中得到了证明。通过荧光标记在记忆获取和检索过程中激活的神经元，科学家们发现，在健康小鼠的大脑中，参与存储记忆的神经回路包括许多新形成的神经元和较老、较成熟的神经元。在AD小鼠中，这些储存记忆的回路包含较少的新神经元，但当神经发生增加时，新形成的神经元的整合得到了恢复。对形成记忆储存回路的神经元的进一步分析显示，促进神经发生也会增加树突棘的数量。这些是突触中的结构，已知对记忆的形成至关重要。此外，促进神经生成还能恢复神经元基因的正常表达模式。Lazarov及其同事证实了新形成的神经元对记忆形成的重要性，他们在AD小鼠的大脑中特意使其失活。这逆转了促进神经生成的好处并阻止了动物记忆的任何改善。Lazarov说道：“我们的研究首次表明，海马神经发生的障碍通过减少用于记忆形成的未成熟神经元的可用性，在跟AD相关的记忆缺陷中发挥了作用。综合来看，我们的结果表明，增强神经生成可能对AD患者有治疗价值。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1309715.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1309715.htm