将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复

将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复中风或其他脑血管疾病导致脑部血流不畅后，神经元要么受损，要么死亡，造成特有的生理和心理缺陷。现在，日本九州大学的研究人员将大脑的主要免疫细胞小胶质细胞转化为神经元，从而恢复了受中风影响的小鼠的运动功能。该研究的通讯作者中岛健一说："当我们被割伤或骨折时，我们的皮肤和骨骼细胞可以复制，从而治愈我们的身体。但我们大脑中的神经元却不容易再生，因此损伤往往是永久性的。因此，我们需要找到新的方法来安置失去的神经元。"研究人员从之前的研究中得知，在健康小鼠的大脑中，小胶质细胞可以被诱导发育成神经元。中风后，负责清除受损或死亡脑细胞的小胶质细胞向受伤部位移动并迅速复制。该研究的第一作者入江隆说："小胶质细胞数量丰富，而且正好位于我们需要它们的地方，因此它们是理想的转化目标。"研究人员通过暂时阻断右侧大脑中动脉诱导小鼠中风，大脑中动脉是大脑中的主要血管，通常与人类中风有关。一周后，研究人员观察到小鼠的运动功能出现障碍，纹状体中的神经元明显减少，而纹状体是大脑中参与决策、行动规划和运动控制的区域。他们使用慢病毒--一种用作病毒载体的亚类逆转录病毒--将DNA插入中风损伤部位的小胶质细胞。DNA中含有产生NeuroD1的指令，NeuroD1是一种诱导神经元转换的蛋白质。在随后的几周里，这些细胞发育成了神经元。在小胶质细胞中产生NeuroD1蛋白可诱导它们发育成神经元（红色），减少神经元缺失区域（暗斑）。DNA植入三周后，小鼠的运动功能得到改善。到八周时，新诱导的神经元已成功融入大脑回路。当研究人员移除新神经元时，运动功能的改善消失了，这证实了新神经元对小鼠的康复做出了直接贡献。中岛说："这些结果很有希望。下一步是测试NeuroD1是否也能有效地将人类小胶质细胞转化为神经元，并确认我们将基因插入小胶质细胞的方法是安全的。"由于小鼠是在中风后的急性期接受治疗的，此时小胶质细胞已经迁移到损伤部位，因此研究人员下一步计划观察他们是否能在后期阶段让小鼠产生康复效果。该研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1391667.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1391667.htm

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症细胞利用选择性自噬或不需要的蛋白质的自我降解来维持细胞的平衡。这一过程由自噬受体控制，它介导选择一种目标蛋白，随后被“清除”。据悉，Tau蛋白在大脑神经元的内部结构中起着至关重要的作用，在痴呆症和阿尔茨海默氏病等疾病中，Tau蛋白在神经元内异常积累。这种超磷酸化的tau蛋白（或tau低聚物）在痴呆症患者大脑中的积累导致了神经纤维缠结(NFTs)的产生并最终导致神经元的细胞死亡进而导致该疾病的渐进性神经退行性症状。虽然tau蛋白可能被选择性自噬降解，但其发生的具体机制尚不清楚。不过来自日本国家量子科学与技术研究所的专家最近进行的研究表明，一个特定的基因--p62基因--在tau齐聚体的选择性自噬中发挥了关键作用。相关研究报告已发表在《AgingCell》上。以往的研究报告称，tau蛋白的异常积累可能通过p62受体蛋白（它是一种选择性的自噬受体蛋白）被自噬途径选择性地抑制。MaikoOno指出：“这种蛋白质的泛素结合能力有助于识别有毒的蛋白质聚集物（如tau齐聚体），然后它们可以被细胞过程和细胞器降解。”然而这项研究的新颖之处在于在一个活体模型中证明了p62的“神经保护”作用，这在以前是从未做过的。据悉，他们使用了痴呆症的小鼠模型。其中一组小鼠的p62基因已被删除（或敲除），因此它们不表达p62受体蛋白。在使用免疫染色和比较生物化学分析研究这些小鼠的大脑时，研究人员们发现了一个有趣的情况。在海马--跟记忆有关的大脑区域--和脑干--协调身体的呼吸、心跳、血压和其他自愿过程--发现了p62基因敲除(KO)小鼠的神经毒性tau蛋白聚集。当我们考虑到这一点及痴呆症的症状--包括记忆丧失、混乱和情绪变化，这些发现是非常有意义的。核磁共振扫描显示，p62KO小鼠的海马体已经退化（萎缩）和发炎。对其大脑的尸检评估显示其海马区的神经元损失更大。进一步的免疫荧光研究表明，异常的tau物种聚集可以引起细胞毒性，进而导致p62KO小鼠的炎症和神经元的细胞死亡。具体而言，低聚体tau在p62KO小鼠的大脑中积累更多。总的来说，这项研究的结果证明，通过消除并因此防止低聚体tau物种在大脑中的聚集，p62在痴呆症模型中发挥了神经保护作用。当世界各地的研究人员正在试图开发治疗痴呆症和其他相关神经退行性疾病的药物时，这项研究的结果将对提供准确针对tau寡聚物的证据具有重要意义。由于全球老龄人口每年都在增加，因此，开发减缓各种神经退行性疾病的发病和进展的方法的需求也在扩大。这项研究为解决这一需求提供了一个积极的步骤。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1305699.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1305699.htm

研究发现：手写比敲键盘更有助于学习和记忆

一项新的研究发现，学生用手写笔记比用键盘打字学习效果更好，记忆也更牢固。研究人员通过脑部连接模式分析发现，写字时大脑的活动更加复杂，有助于记忆和学习。研究人员表示，精确控制的手部动作在书写过程中会产生视觉和运动信息，这些信息对大脑的连接模式有很大影响，而这些连接模式对于记忆形成和学习至关重要。研究共同作者、挪威科技大学脑科学家奥德丽・范德梅尔(AudreyvanderMeer)表示：“已有证据表明，学生用手写笔记可以学到更多东西，记忆也更牢固，但当需要写长篇文本或论文时，使用电脑和键盘可能更实用。”研究团队在该研究中，记录了36名大学生的脑电活动，他们需要重复手写或键入屏幕上出现的单词。写字时，他们使用数字笔直接在触摸屏上书写；打字时，他们用一根手指按键盘上的按键。研究人员发现，当参与者用手写时，不同大脑区域之间的连接会增强，而打字时则不会。相反，他们发现重复用同一根手指敲击按键的简单动作对大脑的刺激较小。范德梅尔解释道：“这也可以解释为什么一些在平板电脑上学习写字和阅读的孩子难以区分镜像字母，例如‘b’和‘d’，他们实际上没有通过身体感受过写这些字母的感觉。”虽然研究使用的是数字笔，但研究人员认为，用传统纸笔的手写效果应该也很相似。范德梅尔解释说：“我们的研究表明，大脑活动差异与手写时精心塑造字母轮廓、更多调动感官有关。”研究人员呼吁在教育中重视手写练习，让学生有机会放下键盘拿起笔杆。他们建议制定最低的手写教学要求，并在不断发展的科技环境中，探索不同写作方式在不同场景下的优势和劣势。via匿名标签:#记忆力频道:@GodlyNews1投稿:@GodlyNewsBot

研究：促进神经元的形成可以帮助恢复阿尔茨海默病的记忆

研究：促进神经元的形成可以帮助恢复阿尔茨海默病的记忆科学家们发现，在患有阿尔茨海默病(AD)的小鼠中增加新神经元的生产可以挽救动物的记忆缺陷。该研究显示，新神经元能够融入存储记忆的神经回路并恢复其正常功能。这表明，促进神经元的产生可能是治疗AD患者的可行策略。新神经元是由神经干细胞通过一个被称为神经发生的过程产生。以前的研究表明，AD患者和携带跟AD有关的基因突变的实验室小鼠的神经发生都受到损害。这种损害在大脑中一个叫做海马体的区域尤为严重，该区域对记忆的获取和检索至关重要。伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖学和细胞生物学系的OrlyLazarov教授说道：“然而，新形成的神经元在记忆形成中的作用及神经生成的缺陷是否导致与AD相关的认知障碍目前还不清楚。”在新JEM研究中，Lazarov和他的同事们通过基因增强神经元干细胞的生存以促进AD小鼠的神经生成。科学家们删除了在神经元干细胞死亡中起主要作用的基因Bax并最终导致了更多新神经元的成熟。以这种方式增加新神经元的产生恢复了动物的认知能力，这在测量空间识别和背景记忆的两种不同测试中得到了证明。通过荧光标记在记忆获取和检索过程中激活的神经元，科学家们发现，在健康小鼠的大脑中，参与存储记忆的神经回路包括许多新形成的神经元和较老、较成熟的神经元。在AD小鼠中，这些储存记忆的回路包含较少的新神经元，但当神经发生增加时，新形成的神经元的整合得到了恢复。对形成记忆储存回路的神经元的进一步分析显示，促进神经发生也会增加树突棘的数量。这些是突触中的结构，已知对记忆的形成至关重要。此外，促进神经生成还能恢复神经元基因的正常表达模式。Lazarov及其同事证实了新形成的神经元对记忆形成的重要性，他们在AD小鼠的大脑中特意使其失活。这逆转了促进神经生成的好处并阻止了动物记忆的任何改善。Lazarov说道：“我们的研究首次表明，海马神经发生的障碍通过减少用于记忆形成的未成熟神经元的可用性，在跟AD相关的记忆缺陷中发挥了作用。综合来看，我们的结果表明，增强神经生成可能对AD患者有治疗价值。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1309715.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1309715.htm

密集运动有助于延缓帕金森病的疾病进展

密集运动有助于延缓帕金森病的疾病进展来自罗马天主教大学医学院和A.GemelliIRCCS综合诊所基金会的神经科学家发现，剧烈运动可以减缓帕金森病的进展。他们还描述了这一过程背后的生物学机制，为新的非药物治疗方法提供了潜在途径。该研究题为“强化运动通过恢复纹状体突触可塑性改善实验性帕金森病的运动和认知症状”，于7月14日发表在《科学进展》杂志上。该调查由罗马天主教大学和A.GemelliIRCCS综合诊所基金会牵头，并与罗马圣拉斐尔远程信息处理大学、CNR、TIGEM、米兰大学和罗马圣拉斐尔IRCCS等多家研究机构合作。这项研究由弗雷斯科帕金森研究所、纽约大学医学院、马琳和保罗弗雷斯科帕金森病和运动障碍研究所、美国卫生部和MIUR资助。该研究揭示了一种新机制，解释了运动对大脑可塑性的有益影响。天主教大学神经病学正教授兼UOC大学综合诊所A.GemelliIRCCS神经病学主任PaoloCalabresi说：“我们发现了一种从未观察到的有益机制，通过这种机制，在疾病早期阶段进行锻炼会诱发，即使在训练暂停后，对运动控制的有益影响也可能会持续一段时间。这一发现可以指导新的非药物疗法的开发，与现有的药物疗法并用。”先前的研究表明，剧烈的体力活动与重要生长因子——脑源性神经营养因子（BDNF）的产生增加有关。作者使用为期四周的跑步机训练方案在早期帕金森病的动物模型中成功复制了这种现象。他们首次证明了这种神经营养因子如何有助于身体活动对大脑的有益影响。罗马天主教大学医学院的研究人员乔亚·马里诺和费代丽卡·坎帕内利为运动的神经保护作用提供了实验支持。他们采用多学科方法，使用不同的技术来衡量神经元存活、大脑可塑性、运动控制和视觉空间认知的改善。一个关键的观察结果是，每日跑步机训练减少了病理性α-突触核蛋白聚集体的传播。在帕金森病中，这些聚集物会导致特定大脑区域（黑质致密部和纹状体——构成所谓的黑质纹状体通路）的神经元逐渐出现功能障碍，而这对运动控制至关重要。体力活动的神经保护作用与释放神经递质多巴胺的神经元的存活有关。这种存活对于纹状体神经元表达多巴胺依赖性可塑性的能力至关重要，否则这种能力会受到疾病的损害。因此，运动控制和视觉空间学习都依赖于黑质纹状体活动，在接受强化训练的动物中得以保留。研究还表明，BDNF的水平随着运动而升高，与谷氨酸的NMDA受体相互作用。这种相互作用使纹状体中的神经元能够有效地对刺激做出反应，其效果在运动期结束后仍持续存在。PaoloCalabresi教授说：“我们的研究团队正在进行一项临床试验，以测试剧烈运动是否可以识别新的标记物来监测早期患者疾病进展的减缓以及疾病进展的概况。由于帕金森病的特点是重要的神经炎症和神经免疫成分，这些成分在疾病的早期阶段发挥着关键作用，因此该研究将继续研究神经胶质细胞的参与（神经胶质细胞是为神经元提供物理和化学支持的高度专业化的细胞群）。这将使我们能够确定观察到的有益效果背后的分子和细胞机制。”...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1371145.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1371145.htm

UCLA最新研究：反复练习能显著增强大脑记忆通路

UCLA最新研究：反复练习能显著增强大脑记忆通路访问：NordVPN立减75%+外加3个月时长另有NordPass密码管理器为了验证这一点，研究人员让小鼠在两周时间内辨别并回忆一连串气味。然后，研究人员使用一种新颖的定制显微镜跟踪动物在练习任务时的神经活动，这种显微镜可以同时对整个大脑皮层多达73000个神经元的细胞活动进行成像。研究显示，随着小鼠不断重复执行任务，位于次级运动皮层的工作记忆回路发生了转变。小鼠刚开始学习任务时，记忆表征并不稳定。然而，在反复练习任务后，记忆模式开始固化或"水晶化"，该研究的通讯作者、加州大学洛杉矶分校医疗中心神经学家佩曼-戈尔沙尼博士介绍说。戈尔沙尼说："如果想象大脑中的每个神经元都在发出不同的音符，那么大脑在执行任务时产生的旋律每天都在变化，但随着动物不断练习这项任务，旋律会变得越来越精炼和相似。"这些变化让我们了解到，为什么在反复练习之后，表现会变得更加准确和自动。这一见解不仅促进了我们对学习和记忆的理解，而且对解决记忆相关疾病也有意义。编译来源：ScitechDaily参考文献：《挥发性工作记忆表征随着练习而结晶》DOI:10.1038/s41586-024-07425-w...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1431494.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1431494.htm