新研究揭示了为什么我们的肌肉会随着年龄增长而衰弱

新研究揭示了为什么我们的肌肉会随着年龄增长而衰弱该图谱发表在《自然-衰老》(NatureAging)杂志上,它发现了新的细胞群,可以解释为什么一些肌肉纤维比其他肌肉纤维衰老得更快。它还确定了肌肉对抗衰老的补偿机制。这些发现为未来的疗法和干预措施提供了途径,以改善肌肉健康和老年人的生活质量。这项研究是国际"人类细胞图谱"计划的一部分,该计划旨在绘制人体每种细胞类型的图谱,从而改变人们对健康和疾病的认识。随着年龄的增长,我们的肌肉会逐渐变弱。这会影响我们进行站立和行走等日常活动的能力。对某些人来说,肌肉流失会加剧,导致跌倒、行动不便、丧失自主能力,并引发一种叫做"肌肉疏松症"的病症。人们对肌肉随时间衰弱的原因仍然知之甚少。在这项新研究中,威康桑格研究所和中国中山大学的科学家们利用单细胞和单核测序技术以及先进的成像技术,分析了来自17个年龄在20岁至75岁之间的人的肌肉样本。研究小组发现,在来自老年样本的肌肉干细胞中,控制核糖体(负责生产蛋白质)的基因活性较低。随着年龄的增长,这损害了细胞修复和再生肌肉纤维的能力。此外,这些骨骼肌样本中的非肌肉细胞群产生了更多的促炎分子CCL2,将免疫细胞吸引到肌肉中,加剧了与年龄相关的肌肉退化。此外,还观察到与年龄有关的一种特定快肌肌纤维亚型的损失,这种肌纤维亚型是肌肉爆发力的关键。不过,他们首次发现了肌肉的几种补偿机制,似乎可以弥补这种损失。这些机制包括慢速肌纤维转而表达失去的快速肌纤维亚型的特征基因,以及剩余快速肌纤维亚型的再生增加。研究小组还在肌肉纤维中发现了特殊的细胞核群,它们有助于重建随着年龄增长而衰退的神经和肌肉之间的连接。研究小组在实验室培育的人类肌肉细胞中进行的基因敲除实验证实了这些细胞核在维持肌肉功能方面的重要性。这项研究的第一作者、威康桑格研究所的VeronikaKedlian说:"我们采用无偏见、多方面的方法来研究肌肉衰老,结合不同类型的测序、成像和调查,揭示了以前未知的衰老细胞机制,并突出了有待进一步研究的领域"。该研究的资深作者、中国广州中山大学的张洪波教授说:"在中国、英国和其他国家,我们都有老龄化人口,但我们对老龄化过程本身的了解却很有限。我们现在可以详细了解肌肉如何在衰老的影响下尽可能长时间地保持功能。"这项研究的资深作者、威康桑格研究所(WellcomeSangerInstitute)的莎拉-泰克曼(SarahTeichmann)博士是人类细胞图谱的创始人之一:"通过人类细胞图谱,我们正在以前所未有的方式详细了解人体,从人类发育的最初阶段一直到老年。有了这些对骨骼肌健康老化的新认识,世界各地的研究人员现在可以探索如何对抗炎症、促进肌肉再生、保护神经连接等。这样的研究发现对于制定治疗策略,促进后代更健康地步入老年有着巨大的潜力。"编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1428050.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1428050.htm

相关推荐

封面图片

与年龄有关的记忆丧失:新研究揭示了我们为什么会忘掉认识的人

与年龄有关的记忆丧失:新研究揭示了我们为什么会忘掉认识的人研究人员利用衰老的小鼠,在神经元中发现了一种新的机制,导致与这些社会互动相关的记忆随着年龄的增长而衰退。此外,他们还能够在实验室中逆转这种记忆丧失。研究人员报告说,他们的发现确定了大脑中的一个特定目标,有朝一日可能会被用来开发治疗方法,以防止或逆转典型衰老导致的记忆丧失。老年记忆问题与阿尔茨海默氏症或痴呆症等疾病引起的记忆问题是不同的。目前,还没有任何药物可以预防或逆转典型老化导致的认知能力下降。年轻(左)和老(右)小鼠大脑中的PDE11A记忆酶(绿色)资料来源:马里兰大学医学院"如果一个老年人参加了一个鸡尾酒会,事后他们很可能会认出其他与会者的名字或面孔,但他们可能会努力记住哪个名字与哪张脸相配,"研究负责人、马里兰大学医学院解剖学和神经生物学副教授MichyKelly博士说。这类在个人互动中联想到多个信息的记忆,即所谓的社会联想记忆,需要大脑中负责涉及生活经历的记忆的部分有一种被称为PDE11A的酶。去年,凯利博士发表了关于PDE11A的研究,证明具有遗传上相似版本的PDE11酶的小鼠比那些具有不同类型的PDE11A的小鼠更容易互动。在这项新的研究中,凯利博士和她的团队试图确定PDE11A在衰老的大脑中社会联想记忆中的作用,以及操纵这种酶是否可以用来防止这种记忆损失。研究人员可以通过观察小鼠是否愿意尝试一种新的食物,来研究小鼠与邻居的"社会互动",而这种互动是基于它们在另一只小鼠的呼吸中遇到该食物的记忆。小鼠不喜欢吃新的食物,以免生病甚至死亡。当它们在另一只老鼠的呼吸中闻到食物的味道时,老鼠会在食物的气味和另一只老鼠的信息素的气味之间产生关联,这种记忆可以作为一种安全信号,即任何带有这种气味的食物在未来都是安全的。凯利博士和她的同事们发现,尽管老龄小鼠能够分别识别食物气味和社交气味,但它们无法记住这两者之间的关联,这与老年人的认知能力下降相似。他们还发现,人和小鼠的PDE11A水平随着年龄的增长而增加,特别是在一个负责许多类型的学习和记忆的大脑区域,即海马体。在海马区的这种额外的PDE11A并不只是在年轻小鼠的正常位置被发现;相反,它更倾向于在神经元的隔间中积累成非常细小的丝状。研究人员想知道,在这些细丝中有太多的PDE11A是否是老年小鼠忘记他们的社会联想记忆,并且不再吃他们在另一只小鼠的呼吸中闻到的安全食物的原因。为了回答这个问题,他们通过在基因上删除小鼠的PDE11A基因来防止这些与年龄有关的PDE11A的增加。没有PDE11A,年长的小鼠不再忘记社会联想记忆,这意味着他们吃了他们在另一只小鼠的呼吸中闻到的安全食物。当研究人员将PDE11A重新添加到这些老年小鼠的海马体中时,这些小鼠再次忘记了社会联想记忆,不再吃安全的食物。防止人的这种记忆丧失的药物开发的一个潜在途径在于另一项发现。研究人员了解到,PDE11A的浓缩丝在酶的一个特定位置上有一个额外的化学修饰,而扩散到整个神经元的其他PDE11却没有。当他们阻止这种化学修饰时,它减少了PDE11的水平,也阻止了它作为丝状物的积累。"PDE11参与了更多的事情,而不仅仅是记忆,包括对你喜欢谁的偏好。因此,如果我们要开发一种疗法来帮助认知能力的下降,我们不会想完全摆脱它,否则可能会引起其他负面的副作用,"凯利博士说。她和她的同事开玩笑说,任何消除PDE11的药物将确保你会记住你的朋友和家人,但你可能不再喜欢他们。因此,我们的目标是找出一种方法,专门针对PDE11A的坏形式,以便不干扰该酶的正常、健康功能。"院长MarkT.Gladwin,医学博士,巴尔的摩大学医疗事务执行副总裁,以及UMSOM的JohnZ.andAkikoK.Bowers特聘教授说:"在了解大脑如何老化方面,我们还处于冰山的一角,因此,像这样的基础研究至关重要,可以帮助我们进一步了解并最终找到预防认知能力下降的方法。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1336953.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1336953.htm

封面图片

新型电疗法可重建因自然衰老而丧失的肌肉

新型电疗法可重建因自然衰老而丧失的肌肉现在,韩国大邱庆北科学技术研究院(DGIST)的科学家们开发出了一种新型生物电疗法,可以恢复衰老小鼠的肌肉细胞,他们相信这种疗法有望在人体模型中产生类似的效果。第一作者、DGIST新生物学系教授MinseokKim说:"由于COVID-19大流行和世界人口老龄化导致社会活动受到限制,肌肉疏松症患者的数量最近激增。这项研究意义重大,因为它首次证实了应用生物电医学治疗肌肉疏松症的潜力,而这种疾病目前还无法治愈。我们还确定了肌肉恢复的最佳电刺激条件与年龄的函数关系,这可能会导致个性化电疗法开发的范式转变。"研究小组开发了一种基于生物芯片的老化人类肌肉细胞电刺激(ES)筛选平台。利用这一平台,他们能够确定诱导衰老肌肉细胞再生的最佳电刺激条件。虽然ES有可能损伤肌肉,但研究人员发现,在最佳水平上,ES与钙信号、衰老和新陈代谢有积极的相互作用。钙信号在衰老骨骼肌中的恢复可诱导肥大,或增加肌肉质量。研究小组在老年小鼠身上测试了这一最佳ES假设,对它们进行了为期六周的生物电治疗。试验结束时,与对照组相比,这些动物的肌肉质量和肌肉质量都得到了改善。肌肉的收缩力和组织形成也有所提高,这表明治疗不仅能重建肌肉质量,还能改善肌肉功能。这幅图分解了该疗法的原理图/DGIST虽然是初步研究,但研究小组认为它可以改变现有ES的使用方式。研究小组在研究报告中指出:"目前,许多肌肉电刺激设备都是在医院和家庭中使用,没有考虑到最佳的ES条件。通过这项研究,我们认为需要应用一种针对肌肉疏松症的特定ES,以便在副作用最小的情况下发挥最大效果,我们希望将引入的技术称为银质电疗技术。这项研究有可能成为开发治疗肌肉疏松症的个性化生物电医学的基础"。这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1384913.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1384913.htm

封面图片

新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老

新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老日本科研人员的一项新研究显示,细胞膜受损除了导致细胞的死亡或自我修复外还有第三种可能——导致细胞衰老。新华社报道,细胞膜是细胞的一层厚约五纳米的“防护外壳”,相当于肥皂泡厚度的二十分之一。这层薄膜易受机体活动损伤,也具有自我修复能力。一直以来,人们认为细胞在细胞膜受损后,要么修复要么死亡。日本冲绳科学技术大学院大学的研究人员开发了一种诱导芽殖酵母细胞和人体成纤维细胞的细胞膜损伤的方法。通过全基因组测序筛选等检测,研究人员发现细胞膜损伤限制了芽殖酵母细胞的复制能力;在成纤维细胞中,细胞膜损伤会导致细胞过早衰老。普通细胞的分裂能力是有限的——大约分裂50次后就无法再继续,随后便进入细胞衰老状态。此外,在实验室环境中,脱氧核糖核酸(DNA)损伤、端粒缩短、致癌基因激活等因素也会诱发细胞衰老。长期以来,研究界一直认为细胞衰老其实都是通过激活DNA损伤反应来诱导的。然而,研究人员在此次研究中发现,细胞膜损伤导致细胞衰老的机制并不通过常规的激活DNA损伤反应来诱导,而是独立于此的另外机制,且细胞膜损伤导致的细胞衰老过程比激活DNA损伤反应诱导的衰老过程慢。近年的研究显示,清除动物和人体内的衰老细胞可以改善与年龄相关的疾病。研究人员认为,该研究结果有助于制定未来增进健康、延年益寿的策略。这一研究成果发表在新一期英国《自然·老化》杂志上。2024年2月27日12:18PM

封面图片

研究:蓝光照射带来的危害会随着年龄的增长而上升

研究:蓝光照射带来的危害会随着年龄的增长而上升根据俄勒冈州立大学(OSU)的一项最新研究,随着年龄的增长,每天、一生暴露在电话、电脑和家庭照明发出的蓝光下的有害后果会变得更严重。该研究使用了常见的果蝇--Drosophilamelanogaster,该研究最近发表在《NaturePartnerJournalsAging》上。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1315079.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1315079.htm

封面图片

为什么晒太多太阳后皮肤会起皮?新研究揭示了这一问题

为什么晒太多太阳后皮肤会起皮?新研究揭示了这一问题人们普遍认为,长期暴露在阳光下最终会使皮肤变硬。想想农民、公路工作人员和其他长时间在户外工作的人,或者在夏天经常去日光浴室或海滩的人的"皮革样"皮肤吧。然而,尽管有这些观察结果,但很少有研究能从生物学层面解释为什么会出现这种情况--直到现在。宾汉姆顿大学的研究人员最近在《生物医学材料力学行为杂志》上发表了一项研究,探讨了紫外线辐射如何改变人体皮肤的微观结构。尤其受影响的是胶原蛋白,这种纤维状蛋白质将我们全身的组织、肌腱、软骨和骨骼结合在一起。宾汉姆顿大学生物医学工程系副教授盖伊-格尔曼(GuyGerman)说:"我们不想在这里加入'不要出去晒太阳'的恐惧因素。但长时间在紫外线照射下确实会使皮肤变硬,并导致致癌风险升高。"ThomasJ.Watson工程与应用科学学院生物医学工程系的博士生AbrahamIttycheri、21岁的博士ZacharyLipsky和助理教授TracyHookway与German一起领导了这项研究。这项新研究建立在German和Lipsky之前研究的基础上,之前的研究主要针对皮肤表层的角质层。这一次,宾汉姆顿大学的研究小组比较了不同程度紫外线照射前后的全厚皮肤样本。Ittycheri说:"表征皮肤材料特性的一种方法是对皮肤进行机械拉伸测试。如果皮肤很容易拉伸,那么它就相对顺从,但如果拉伸要困难得多,你就可以说它要坚硬得多。我的实验是想看看紫外线的单独影响是什么,并与皮肤不接触紫外线的情况进行比较。"研究人员发现,随着皮肤吸收更多的紫外线辐射,皮肤中的胶原纤维会更紧密地排列在一起,从而导致硬度增加,组织更难断裂。德国人认为这与交联老化理论有关,该理论认为随着时间的推移,不良分子键的积累会导致细胞功能障碍。今年早些时候,Hookway因对心脏细胞的研究获得了美国国家科学基金会"CAREER奖",她认为心脏细胞和皮肤细胞处理损伤的方式有相似之处,尽管它们的功能截然不同。她说:"我们的身体在任何组织受到某种损伤时都会有这种自然反应,这种损伤很可能发生在角质层。首先,无论哪里出现某种削弱,都必须由组织的其他部分进行补偿,否则就会出现灾难性的衰竭。当你发生心肌梗塞时,心脏也会发生同样的情况--你会留下疤痕,你的心脏将不再以同样的方式工作。"她补充说,有时身体的反应会让你活下去,但并不一定是好的结果,可能会导致以后出现其他医疗问题。弄清这一切发生的机理,可以让未来的医生把反应引向更健康的方向。在这项研究之后,伊蒂切利、格尔曼和胡克维之间的进一步合作已经在酝酿之中。我们的皮肤是人体最大的器官,也是抵御微生物和其他外界侵袭的第一道防线,因此如何维护甚至加强皮肤显然是有益的。"任何对皮肤正常过程的破坏都会对我们的整体生活方式造成极大的危险和损害,"Ittycheri说。"这还没有涉及到美容方面的问题,当一个人的皮肤不好看时,他对自己的看法就会受到挑战。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387367.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1387367.htm

封面图片

从衰老到再生:蝾螈体内衰老的 "僵尸"细胞的存在增强了再生过程

从衰老到再生:蝾螈体内衰老的"僵尸"细胞的存在增强了再生过程红斑蝾螈Notophthalmusviridescens。通过研究具有显著再生能力的个体,研究人员发现,衰老细胞的存在加速了肢体再生过程。这些细胞分泌的因子向成熟的肌肉纤维发出信号,使其分化为肌肉祖细胞,从而增强再生能力。这一发现可以帮助研究人员了解为什么人类的再生能力有限,并有可能开发出与年龄相关疾病的新疗法。资料来源:MaximinaYun越来越多的证据表明,衰老的细胞也可能具有有益的作用,如伤口愈合或防止组织结疤。"几年前,我们的小组发现,衰老细胞存在于蝾螈肢体再生的关键阶段。有趣的是,其他小组随后在其他再生背景下发现了这些细胞,包括在哺乳动物中。"德累斯顿大学再生治疗中心(CRTD)和德累斯顿大学卓越生命物理学集群(PoL)以及马克斯-普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所(MPI-CBG)的研究组长MaximinaYun博士解释说:"因此,我们想找出这些细胞是否以任何方式对再生本身作出贡献。"衰老的细胞促进再生Yun小组的研究人员开始研究蝾螈。这些动物具有独特的再生能力,能够重新长出它们身体的许多器官,包括失去的四肢。"蝾螈的肢体再生是一个迷人的过程。在几个星期内,它们重新长出一个功能齐全的肢体,"Yun博士解释说。为了检查衰老细胞的存在是否会影响肢体再生过程,Yun小组的研究人员找到了一种方法来调节伤口中衰老细胞的数量。该小组观察到,衰老细胞的存在增强了再生过程。"当伤口中存在更多的衰老细胞时,动物形成了一个更大的再生芽,或--我们称之为--胚胎组织。这是一个细胞的集合,将形成新肢体中所有需要的组织。组织越大,就有越多的细胞用于再生肢体,再生过程就越快。衰老细胞的存在似乎为再生过程提供了"燃料","Yun博士说。"僵尸"信号促进新的肌肉细胞更仔细地观察有无衰老细胞影响的组织,Yun团队发现了一个加强再生过程的新机制,并发现衰老细胞的存在增加了再生的肌肉细胞数量。他们表明,衰老细胞分泌的因子能刺激附近的肌肉组织在发育过程中退步,并产生新的肌肉。"研究结果表明,衰老细胞利用细胞间的交流来影响再生过程。它们分泌的分子向成熟的肌肉纤维发出信号,使其脱分化为肌肉祖细胞。这些细胞可以自我繁殖,也可以分化成新的肌肉细胞,从而加强再生过程。这种信号传递似乎是促进再生的一个重要部分,"Yun博士说。目前,该小组专注于肌肉,这是再生肢体中最重要的组织之一。然而,该小组已经在研究衰老细胞信号传递是否也有助于其他组织的再生。蝾螈的教训"蝾螈是为数不多的似乎能抵抗自然衰老过程的动物物种之一。它们不会出现典型的衰老迹象,也不会积累与年龄有关的疾病,如癌症。他们还具有非凡的愈合能力,"Yun博士说。这些动物可以再生它们身体中的几乎任何器官。研究蝾螈有助于Yun博士和她在CRTD的同事了解再生过程的原理,从长远来看,可能有助于解决为什么人类的再生能力非常有限这一难题。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1359933.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1359933.htm

🔍 发送关键词来寻找群组、频道或视频。

启动SOSO机器人