清醒的死亡：患者回忆起在心肺复苏过程中的濒死体验

清醒的死亡：患者回忆起在心肺复苏过程中的濒死体验该研究包括567名在住院期间心脏停止跳动的男性和女性，他们在2017年5月至2020年3月期间在美国和英国接受了心肺复苏。尽管立即进行了治疗，但只有不到10%的人恢复得足够好，可以出院。幸存者报告说，他们有独特的清醒体验，包括感知到与身体的分离，观察到没有疼痛或痛苦的事件。他们还报告了对生活的有意义的评价，包括对他们的行动、意图和对他人的想法。研究人员发现这些死亡体验与幻觉、梦境、妄想、幻觉或心肺复苏引起的意识不同。研究中还包括对隐藏的大脑活动的测试。一个关键的发现是发现了大脑活动的峰值，包括所谓的amma,delta,theta,alpha,和beta波，直到心肺复苏的一个小时。其中一些脑电波通常发生在人们有意识并执行高级心理功能时，包括思考、记忆检索和有意识的感知。"这些回想起来的经历和脑电波变化可能是所谓濒死体验的最初迹象，我们在一项大型研究中首次捕捉到了它们，"研究的首席调查员、重症监护医生萨姆-帕尼亚说，他也是纽约大学朗格尼健康学院医学系的副教授，以及该组织的重症监护和复苏研究主任。"我们的结果提供了证据，在死亡边缘和昏迷中，人们经历了一种独特的内心意识体验，包括没有痛苦的意识。"帕尼亚补充说，识别可测量的清醒和高度大脑活动的电信号，加上类似的回忆死亡经历的故事，表明人类的自我意识和意识，很像其他生物身体功能，可能不会在死亡前后完全停止。"这些清醒的经历不能被认为是紊乱或垂死的大脑的把戏，而是在死亡边缘出现的独特的人类经验。由于大脑正在关闭，它的许多自然制动系统被释放。这被称为抑制，这提供了进入一个人的意识深处的机会，包括储存的记忆，从幼年到死亡的想法，以及现实的其他方面。虽然没有人知道这种现象的进化目的，但它清楚地揭示了"关于人类意识的耐人寻味的问题，甚至是在死亡时"，帕尼亚说。研究作者总结说，尽管迄今为止的研究还不能绝对证明病人的经历和声称的与死亡有关的意识的真实性或意义，但也无法否定它们。他们说，围绕着死亡的回忆经验现在值得进一步的真正的实证调查，没有偏见。研究人员计划在11月6日在芝加哥举行的美国心脏协会2022年科学会议的一个复苏科学研讨会上介绍他们的研究结果。美国和英国的大约25家医院参加了这项名为AWAREII的研究。只有住院病人参加，以规范心脏骤停后使用的心肺复苏和抢救方法，以及对大脑活动进行的记录。在这项研究中，还审查了126名社区心脏骤停幸存者的其他证词，他们有自我报告的记忆，以便更深入地了解与回忆的死亡经历有关的主题。帕尼亚说，需要进一步的研究来更精确地定义被认为是临床意识的生物标志物，人类对死亡的回忆经历，并监测心脏骤停后复苏的长期心理影响。该报告题为"复苏过程中的意识II：心脏骤停中的意识和认识的多中心研究"，并定于11月6日（星期日）在芝加哥凯悦酒店举行的美国心脏协会2022年科学会议的复苏科学研讨会期间发表。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1331975.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1331975.htm

最后的火花：激增的伽马波活动揭示濒死大脑中的意识

最后的火花：激增的伽马波活动揭示濒死大脑中的意识2023年5月1日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项新研究，提供了与垂死的大脑中的意识有关的活动激增的早期证据。这项研究由分子与综合生理学系和神经学系副教授JimoBorjigin博士领导，她的团队是近十年前与密歇根意识科学中心创始主任GeorgeMashour医学博士合作进行的动物研究的后续。在动物和人类心脏骤停后失去氧气的垂死大脑中记录了类似的伽马波激活特征。"在死亡过程中，生动的经验如何能从一个功能失调的大脑中出现，这是一个神经科学的悖论。"Mashour说："Borjigin博士领导了一项重要的研究，有助于阐明潜在的神经生理机制。"研究小组确定了四名在医院里因心脏骤停而在脑电图监测下去世的病人。所有这四名患者都处于昏迷状态，没有反应。他们最终被确定为无法接受医疗救助，并在征得家属同意后，取消了生命支持。在取消呼吸机支持后，其中两名病人显示出心率增加，同时伽马波活动激增，伽马波被认为是最快的大脑活动，与意识有关。此外，该活动是在大脑中所谓的意识神经相关热区检测到的，即大脑后部颞叶、顶叶和枕叶之间的交界处。这个区域与做梦、癫痫病的视觉幻觉以及其他大脑研究中的意识改变状态相关联。神经病学系的临床副教授NushaMihaylova,M.D.,Ph.D.解释说，这两名患者之前有癫痫发作的报告，但在他们死亡前的一小时内没有癫痫发作，她从2015年起与Borjigin博士合作，收集ICU护理下的死亡患者的EEG数据。另外两名患者在脱离生命支持系统后没有表现出同样的心率增加，也没有大脑活动的增加。由于样本量小，作者提醒不要对这些发现的影响做出任何全球性的声明。他们还指出，在这项研究中不可能知道病人经历了什么，因为他们没有活下来。"在这项研究中，我们无法将观察到的意识的神经特征与同一病人的相应经历进行关联。然而，观察到的结果绝对是需要珍惜的，并为我们理解临终人类的隐蔽意识提供了一个新的框架，"她说。更大规模的多中心研究，包括对心脏骤停后幸存的ICU病人进行脑电图监测，可以提供急需的数据，以确定这些伽马活动的爆发是否是隐藏意识的证据，即使是在临死前。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1357793.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1357793.htm

新“脑图”精确定位动物大脑意识

新“脑图”精确定位动物大脑意识据物理学家组织网4日报道，近日，加拿大科学家首次实现了国际间双向全息传输——将一个人以全息图像的形式从美国阿拉巴马州传输到加拿大安大略省，团队其他人的全息图被传输到阿拉巴马州亨茨维尔市。这一成果有望在医疗、太空探索等领域大显身手。科技日报讯 （记者张梦然）科学可能离理解意识在大脑中的位置更近了一步。日本东京大学研究人员发现，某些类型的神经连接对于识别意识非常重要。他们发表在《大脑皮层》上的最新研究成果，朝着确定大脑中支持意识体验最低限度的子网络迈出了一步。为了确定意识所在的大脑区域，研究人员在大脑神经网络中寻找意识的一个特定标志：双向通路。当看到某物或体验某种感觉时，大脑会接收信息，这被称为前馈信号，但接收到这样的前馈信号对于意识来说是不够的，大脑还需要以所谓的反馈形式将信息发回。并非大脑的每个部分都能接收前馈和反馈信息。研究人员假设这些双向连接是负责意识的大脑部分的基本标志。他们使用小鼠“连接组”和计算技术进行测试。连接组是大脑中连接的详细图谱。首先，他们开发了一种有效的算法来提取具有强双向连接的大脑部分（称为复合体），然后将该算法应用于小鼠连接组。研究人员发现，提取的双向性最强的复合体并非均匀分布在所有主要区域，而是集中在皮层区域和丘脑区域。而其他主要区域的双向性较低，特别是小脑区域的双向性要低得多。这些发现与科学家长期所认为的意识在大脑中的位置一致。位于表面的大脑皮层包含感觉区域、运动区域和关联区域，这些区域被认为对意识体验至关重要。位于大脑中部的丘脑同样被认为与意识有关，特别是丘脑和皮层区域之间的相互作用，称为丘脑—皮层环，被认为对意识很重要。这些结果支持这样一种观点，即大脑网络中的双向性是识别意识位置的关键。研究人员强调，他们仍在努力确定意识的位置。这项研究只关注神经元或大脑区域之间的“静态”解剖连接。然而，意识是“动态的”，会根据神经活动随时变化。虽然解剖学能告诉人们意识活动如何传播以及大脑区域如何相互作用，但仍需直接研究动态的神经活动，才能确定特定时刻意识发生的位置。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1301779.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1301779.htm

流感病毒如何潜入大脑 以及我们能做些什么？

流感病毒如何潜入大脑以及我们能做些什么？现在，在发表于《神经病理学》（ActaNeuropathologica）的一项研究中，研究人员揭示了IAE可能是由病毒通过特定细胞类型进入大脑引起的，并确定了可能的治疗策略。尽管IAE越来越常见，但令人惊讶的是，人们对流感病毒如何真正进入大脑并导致脑病（脑部疾病的总称）症状知之甚少。值得注意的是，IAE的确切治疗方法仍然缺乏，而这正是大阪大学的研究人员想要解决的问题。为了研究流感病毒如何可能导致IAE，研究小组采用了一系列方法。除了在死于IAE的人的大脑中寻找病毒颗粒外，他们还通过向血液中注射甲型流感病毒，创建了一个该疾病的小鼠模型。他们还使用细胞培养方法来观察病毒感染不同类型细胞的情况。"在人脑、注射病毒的小鼠和培养细胞中，流感病毒倾向于积聚在内皮细胞中，"该研究的主要作者ShihokoKimura-Ohba解释说。"这些细胞在血液和大脑之间建立了一道屏障，对于保护大脑免受有害物质的侵害非常重要。"由流感病毒引起严重脑水肿的IAE发病机制可以在没有病毒增殖的情况下建立：流感病毒蛋白在受流感病毒感染的内皮细胞（EC）中产生和积累。在不产生子代病毒的情况下，积累的病毒蛋白会诱导内皮细胞坏死，破坏血脑屏障，导致血管渗漏和出血。图片来源：©2024Kimura-Ohba因此，在人脑和小鼠模型中，血液和大脑之间的屏障都受到了破坏。此外，研究人员还注意到，病毒实际上并没有在这些内皮细胞中繁殖，但却有大量由病毒制造的蛋白质。该研究的资深作者TomonoriKimura说："当我们看到这种病毒蛋白在大脑中积累时，我们意识到，旨在阻止病毒增殖的抗病毒药物不太可能有帮助。然而，旨在阻止病毒转录和翻译--制造蛋白质的重要过程--的抗病毒药物也是可用的"。当研究小组在用流感病毒处理的内皮细胞中试用这些抗病毒药物时，他们观察到病毒蛋白和细胞死亡减少了。在IAE的小鼠模型中，这些抗病毒药物在早期使用时也非常有效，这表明它们可能对人类患者有用。鉴于包括COVID-19在内的多种不同病毒都可导致脑病，这些发现具有广泛的影响。此外，尽管IAE的护理工作在不断改进，但仍有一半以上的患者死亡或症状持续时间较长。更好地了解病毒如何导致脑病对于开发新的有效治疗方法非常重要。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1429402.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1429402.htm

靶向脑刺激改善创伤性脑损伤患者的记忆力

靶向脑刺激改善创伤性脑损伤患者的记忆力创伤性脑损伤后，患者可能会立即出现创伤后遗忘症（PTA），即意识模糊、迷失方向，记不起受伤后发生的事情。创伤后失忆症是短暂的，可持续数分钟至数月不等，而中度至重度创伤后失忆症则会对记忆产生持久影响，尤其是发作性记忆，即回忆和在头脑中重新体验过去特定事件的能力。在一项新研究中，宾夕法尼亚大学的研究人员探讨了为中重度创伤性脑损伤患者提供人工智能引导的脑电刺激如何改善他们的记忆。这项研究的主要作者迈克尔-卡哈纳说："这些患者通常相对年轻，身体健康，但他们面临着数十年的记忆和执行功能受损问题。"该研究发现，当机器学习模型预测记忆即将失效时进行电刺激，可以改善记忆功能。2017年的研究使用的是开环刺激，即人工智能在不考虑大脑状态的情况下施加刺激。2018年，研究人员在25名癫痫患者身上测试了他们的人工智能指导模型，实时监测他们的大脑活动，只有在预计记忆会失效时才对左脑施加刺激，即闭环刺激。他们发现，记忆和学习成绩提高了15%。在目前的研究中，研究人员招募了八名患有难治性癫痫（即药物无法控制的癫痫）和中度至重度创伤性脑损伤病史的患者，这些患者正在使用植入的颅内电极接受癫痫发作监测。每位受试者都进行了延迟回忆测试，要求他们回忆一系列连续出现的名词。回忆任务分别在接受和未接受闭环脑刺激的情况下进行。在没有刺激的情况下，研究人员确定了成功记忆编码的个性化生物标志物，他们可以在以后的测试中使用这些标志物来控制闭环大脑刺激。在刺激过程中，机器学习算法会实时解码记忆成功与否，并在受试者的记忆表现低于预测平均值时触发刺激。当研究人员检查使用闭环刺激的记忆率时，他们发现，与不使用刺激时相比，参与者能更可靠地回忆起项目。平均而言，闭环刺激使记忆回忆率提高了19%。研究人员说，他们的研究证明了使用闭环脑刺激治疗创伤性脑损伤患者记忆力丧失的概念。"通过证明对有中重度创伤性脑损伤病史和记录在案的记忆损伤患者的疗效，我们希望我们的研究结果将加速后天性脑损伤患者技术的开发，在他们试图重建伤后生活的过程中，这些技术可以在一定程度上恢复他们失去的记忆功能。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1371837.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1371837.htm

可卡因成瘾使大脑更快衰老 可能是由炎症或细胞死亡引起的

可卡因成瘾使大脑更快衰老可能是由炎症或细胞死亡引起的可卡因使用障碍（CUD）导致布罗德曼第9区的"甲基组"发生改变，布罗德曼第9区是前额叶皮层的一个子区域，负责自我意识和抑制性控制。这是由德国和加拿大的研究人员进行的一项研究，发表在《精神病学前沿》上。DNA甲基化水平的提高与邻近基因的抑制有关。然而，健康的大脑并不受这种多巴胺涌动的摆布：在那里，前额叶皮层会权衡各种选择，并能决定在时机或地点不合适时放弃快乐的活动。相比之下，这种"抑制性控制"在成瘾的大脑中受到损害，使其难以抵制。但造成这种损害的前额叶皮层的生化变化是什么？现在，在《精神病学前沿》杂志上，来自德国和加拿大的科学家表明，在人类中，可卡因使用障碍（CUD）导致前额叶皮层内的一个亚区--布罗德曼9区的"甲基组"发生变化，该区被认为对自我意识和抑制性控制很重要。通常情况下，DNA甲基化程度越高，就会导致附近基因的'调低'。第一作者、德国曼海姆中央心理健康研究所的博士生EricPoisel说："由于DNA甲基化是基因表达的一个重要调节机制，已确定的DNA甲基化改变可能有助于人类大脑的功能变化，从而有助于成瘾的相关行为。"因为大脑甲基组的研究是侵入性的，该研究是在42名已故男性捐赠者的冷冻保存的大脑上进行的，其中一半人有CUD，另一半人没有。这很重要，因为这一领域的大多数早期研究都是在大鼠的大脑上完成的。可卡因成瘾者的脑细胞可能加速老化研究人员发现有证据表明，布罗德曼第9区的细胞在CUD患者中出现生物学上的"衰老"，证据表明这些细胞比没有药物使用障碍的人衰老得更快。在这里，他们用DNA甲基化的模式来衡量布罗德曼第9区细胞的生物学年龄。细胞、组织和器官的生物年龄可能大于或小于它们的年龄，这取决于饮食、生活方式和暴露于疾病或有害环境因素。因此，科学家们可以用既定的数学算法从甲基组数据中估计生物年龄。"与没有可卡因使用障碍的人相比，我们检测到可卡因使用障碍者的大脑有更强的生物老化趋势。这可能是由大脑中与可卡因有关的疾病过程造成的，如炎症或细胞死亡，"主要作者、同一研究所的研究人员StephanieWitt博士说。"由于生物年龄估计在成瘾研究中是一个非常新的概念，并且受到许多因素的影响，因此需要进一步的研究来调查这一现象，并且要有比这里更大的样本量。"CUD和甲基化基因之间的关联Poisel及其同事还研究了人类基因组中654448个位点的甲基化程度的差异，并寻找与每个捐赠者生活中是否有CUD的关联。他们纠正了捐赠者的年龄、死亡后的时间、大脑pH值以及进一步的疾病如抑郁症和酒精使用障碍的差异。他们发现有CUD的捐赠者比没有CUD的捐赠者甲基化程度高的17个基因组区域，以及有CUD的捐赠者比没有CUD的捐赠者甲基化程度低的三个区域。"令我们感到惊讶的是，在我们的网络分析中，DNA甲基化的变化在调节神经元活动和神经元之间连接的基因中特别突出。有趣的是，不同的DNA甲基化与几个转录因子和具有DNA结合域的蛋白质有关，这意味着这些DNA甲基化变化对基因表达的直接影响。这需要在进一步的研究中进行跟踪。"另外，令人着迷的是，在我们的研究中显示出DNA甲基化水平变化最强的那些基因中，有两个基因以前被报道在啮齿动物实验中调节可卡因摄入的行为方面，"Witt说。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1345047.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1345047.htm