COVID-19病毒可导致脑细胞融合 可能解释"脑雾"

COVID-19病毒可导致脑细胞融合可能解释"脑雾"一些病毒不会杀死它们的宿主细胞，而是导致大脑功能紊乱。它们这样做的机制在非脑细胞中是可以理解的：病毒使用称为fusogens的特殊分子与细胞融合并进入细胞。fusogens劫持了细胞的机器以产生更多的病毒，从而将病毒--以及更多的fusogens--传播到邻近的细胞。直到现在还不清楚的是fusogens如何影响脑细胞。悉尼麦考瑞大学的研究人员与昆士兰大学和芬兰赫尔辛基大学合作，研究化脓性物质对大脑的影响。这项研究依赖于大脑器官，即模拟真实情况的人工种植的"迷你大脑"。该研究的共同作者YaziKe说："我们将人类干细胞重新编程为脑细胞，包括神经元，并让它们在一个培养皿中组装成迷你大脑。"研究人员对感染了包括SARS-CoV-2病毒在内的迷你大脑与未感染的对照器官进行比较。他们发现，病毒导致神经元之间、神经元和胶质细胞之间以及胶质细胞之间的融合。胶质细胞是大脑和脊髓中的非神经元细胞，帮助支持和保护神经元。该研究的共同作者之一MassimoHilliard说："我们发现COVID-19导致神经元经历一个细胞融合过程，这在以前是没有见过的。在神经元感染SARS-CoV-2后，穗状S蛋白会出现在神经元中，一旦神经元融合，它们就不会死亡。"穗状蛋白，或S蛋白，是SARS-CoV-2的关键生物特征之一。它位于病毒的外部，使其能够穿透宿主细胞并导致感染。研究人员说，这种没有细胞死亡的融合可以解释一些人在感染COVID-19后出现的慢性神经系统症状，如头痛、"脑雾"、味觉和嗅觉丧失，以及疲惫。该研究的主要作者RamónMartínez-Mármol说："在目前对病毒进入大脑时发生的情况的理解中，有两种结果--要么细胞死亡，要么发炎。但我们已经显示了第三种可能的结果，即神经元融合"。该研究揭示了病毒感染后的神经系统事件的新机制，这使人们对COVID-19的长期影响以及也许其他神经系统疾病有了更多的了解。"这项非常全面的研究可以帮助我们了解这种病毒行为的一些机制，"该研究的合著者之一LarsIttner说。"我们也已经在我们的实验室开始了一项研究计划，围绕了解COVID感染对大脑的影响，以及这如何影响痴呆症的进展、结果甚至是发病"。该研究发表在《科学进展》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364207.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1364207.htm

研究称COVID-19感染增加了患一系列神经系统疾病的风险

研究称COVID-19感染增加了患一系列神经系统疾病的风险根据一项新研究，那些感染了SARS-CoV-2病毒的人在感染后的第一年里患一系列神经系统疾病的风险增加。对美国联邦健康数据的综合分析显示，此类并发症包括中风、认知和记忆问题、焦虑、抑郁和偏头痛。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1319887.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1319887.htm

科学家改变神经元的内在行为以治疗癫痫等神经系统疾病

科学家改变神经元的内在行为以治疗癫痫等神经系统疾病SEAS生物工程助理教授、该研究的共同第一作者刘佳说："我们设想这项技术将为神经科学和行为研究提供高时空分辨率控制神经元的新机会，并开发新的神经系统疾病治疗方法。"光遗传学，即利用光来刺激或抑制神经元，长期以来有望彻底改变研究和治疗由神经元兴奋性过高或过低引起的神经系统疾病。然而，目前的光遗传学技术只能在短期内改变神经元的兴奋性。一旦灯光关闭，神经元就会恢复到原来的行为。纳米技术的最新进展，包括刘和他的团队开创的灵活、可植入的纳米电子技术，有可能长期改变神经元的行为，但这些设备需要植入大脑，而且不能被编程为针对参与疾病的特定神经元。一个神经元的兴奋性由两个主要部分控制--其离子通道的传导性和细胞膜储存电荷的能力，即电容。大多数光遗传学技术以离子通道的传导性为目标，通过打开或关闭一组特定的通道来调控神经元的兴奋性。这种方法可以有效地调整神经元的兴奋性，但只是暂时的。可以把神经元想象成一个电阻-电容电路，把细胞膜想象成一个电介质材料。就像任何电路一样，如果改变材料的电容--在这种情况下是细胞膜--可以长期改变电路的内在兴奋性，从高兴奋性变为低兴奋性，反之亦然。为了改变细胞膜的电容，刘佳与麻省理工学院化学系ThomasD.andVirginiaCabot助理教授XiaoWang合作，使用了对光敏感的酶，这些酶可以在细胞膜的表面触发绝缘或导电聚合物的形成。这些酶可以被设计成针对特定神经元的细胞膜，酶附着在指定的膜上，研究人员使用蓝色波长的光照亮神经元，在几分钟内触发膜上绝缘或导电涂层的生成。他们证明，具有绝缘聚合物涂层的神经元变得更加兴奋，而具有导电聚合物涂层的神经元变得不那么兴奋。研究人员发现，他们可以通过调整光照时间来调整兴奋性--神经元暴露在光照下的时间越长，涂层的绝缘性或导电性就越强。研究小组还表明，兴奋性的变化持续了三天--只要他们能在培养皿中保持神经元的活力。接下来，研究小组的目标是用脑组织切片和动物来测试这种方法。这项工作的总体目标是实现范式转变，将功能材料、结构和设备整合到具有亚细胞和细胞类型特异性的活体神经系统中，这将允许精确操纵亚细胞电化学特性，重塑活体神经系统中神经元的兴奋性。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1335951.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1335951.htm

科学家发现麻疹病毒导致致命神经系统疾病的原理

科学家发现麻疹病毒导致致命神经系统疾病的原理他们的研究结果将于今天（1月27日）在《科学进展》杂志上报告。如果你到了一定的年龄，你可能在小时候就出过麻疹。由于疫苗的作用，许多1970年代以后出生的人从未得过这种病。这种病是由同名病毒引起的，它是至今为止最具传染性的病原体之一。世界卫生组织估计，2021年全世界有近900万人感染了麻疹，死亡人数达到12.8万人。F蛋白的突变是麻疹病毒融合和感染神经元的关键。这种感染有两种主要策略。最初，由于受到正常F蛋白（黑匣子）的干扰，突变体F蛋白的融合活性受到抑制。这种干扰通过突变的积累和融合原性的增加而被克服（橙色方框）。在另一种情况下，F蛋白的不同突变起到相反的作用，降低了融合活性，但反过来与正常F蛋白合作，增加了融合活性（蓝框）。因此，即使是看起来不能感染神经元的突变体F蛋白仍然可以感染大脑。资料来源：九州大学/HidetakaHarada/YutaShirogane九州大学医学系助理教授YutaShirogane解释说："尽管可以使用疫苗来防疫，但最近的COVID-19大流行使疫苗接种麻疹疫苗的工作受挫。SSPE是一种由麻疹病毒引起的罕见但致命的疾病。然而，正常的麻疹病毒没有在大脑中传播的能力，因此目前还不清楚它是如何引起脑炎的"。一种病毒通过一系列从其表面突出的蛋白质来感染细胞。通常情况下，一种蛋白质首先会促进病毒附着在细胞表面，然后另一种表面蛋白质会引起反应，让病毒进入细胞，导致感染。因此，一种病毒能或不能感染什么在很大程度上取决于细胞的类型。"通常情况下，麻疹病毒只感染你的免疫和上皮细胞，引起发烧和皮疹，"Shirogane继续说。"因此，在SSPE患者中，麻疹病毒必须留在他们体内并发生变异，然后获得感染神经细胞的能力。像麻疹这样的RNA病毒变异和进化的速度非常快，但它如何进化到感染神经元的机制一直是个谜"。麻疹病毒是一种带有脂质双分子层的包膜病毒。该双分子层容纳了与受体结合的血凝素（H）蛋白和融合（F）蛋白。为使感染发生，H蛋白首先与目标细胞上的受体结合，然后F蛋白改变其构象以融合膜。资料来源：九州大学/HidetakaHarada/YutaShirogane让麻疹病毒感染细胞的关键角色是一种叫做融合蛋白的蛋白质，或F蛋白。在该团队之前的研究中，他们表明F蛋白的某些突变使其处于"超融合"状态，允许其融合到神经突触上并感染大脑。在他们的最新研究中，该小组分析了SSPE患者的麻疹病毒基因组，发现其F蛋白中积累了各种突变。有趣的是，某些突变会增加感染活性，而其他突变实际上会降低感染活性。"这令人惊讶，但我们找到了一个解释。当病毒感染一个神经元时，它通过'整体传播'感染它，其中多个病毒基因组副本进入细胞，"Shirogane继续说。"在这种情况下，编码突变体F蛋白的基因组与正常F蛋白的基因组同时传播，两种蛋白很可能在受感染的细胞中共存。"基于这一假设，该团队分析了正常F蛋白存在时突变体F蛋白的融合活性。他们的结果显示，由于受到正常F蛋白的干扰，突变体F蛋白的融合活性被抑制，但这种干扰会被F蛋白中突变体的积累所克服。当F蛋白在神经元突触处诱导膜融合时，多个麻疹病毒基因组同时传输到下一个神经元。这种现象被称为"整群传播"。在这种情况下，正常的和突变的基因组同时传播，导致正常和突变的F蛋白在受感染的细胞中共同表达。在另一个案例中，研究小组发现，F蛋白的一组不同的突变导致了完全相反的结果：融合活性的降低。然而，令他们惊讶的是，这种突变实际上可以与正常的F蛋白合作，增加融合活性。因此，即使是看起来无法感染神经元的突变体F蛋白仍然可以感染大脑。这几乎与病毒传播的'适者生存'模式相悖。事实上，这种突变体相互干扰和/或合作的现象被称为'Sociovirology'。这仍然是一个新的概念，但研究人员已经观察到病毒像一个群体一样相互作用。这是一个令人兴奋的前景。该团队希望他们的研究结果将有助于开发治疗SSPE的药物，以及阐明与麻疹有类似感染机制的病毒的共同进化机制，如新型冠状病毒和疱疹病毒。"在病毒致病的机制中，有许多谜团。自从我还是一名医学院学生时，我就对麻疹病毒如何引起SSPE感兴趣。我很高兴我们能够阐明这种疾病的机制，"Shirogane总结道。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341299.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1341299.htm

港专家称儿童染BA.2病毒株或致更多神经系统并发症

港专家称儿童染BA.2病毒株或致更多神经系统并发症香港大学儿童及青少年科临床名誉副教授关日华说，相较于原始冠病病毒，奥密克戎BA.2病毒株能在儿童身上引起更多针对神经系统的并发症，包括抽筋、癫痫和急性坏死性脑炎，因此呼吁家长尽快带子女接种冠病疫苗。关日华6月24日在香港电台节目《千禧年代》中说，港大团队分析了逾千名感染BA.2病毒株而住院的儿童数据，与过去几年的流感及副流感数字作比较。研究结果发现，感染BA.2病毒株的病死率是感染流感的2.7倍及副流感的4.7倍，而入住深切治疗部比例为感染流感的2.1倍及副流感的1.2倍。至于感染BA.2病毒株儿童，出现神经系统并发症比例，也为流感和副流感的1.6及1.9倍，出现嘶哮症比例则为流感的两倍。关日华认为，研究说明接种冠病疫苗的重要性，而香港目前三至11岁儿童疫苗接种率是75%，情况不理想。关日华说，感染冠病病毒多会出现针对神经系统的并发症，首两波疫情期间，出现的神经系统副作用有失去味觉等，在第五波疫情中，多出现抽筋、癫痫甚至急性坏死性脑炎，所以冠病病毒不只影响呼吸道，更会攻击神经中枢系统。此外，关日华说，近日染疫儿童入院个案增加，提醒家长如果发现儿童出现上呼吸道严重感染病征，如嘶哮症、高烧、抽筋持续超过30分钟等急性并发症病征，应立即送院。发布：2022年6月24日9:10PM

世卫组织：全球超30亿人受神经系统疾病困扰

世卫组织：全球超30亿人受神经系统疾病困扰世界卫生组织援引英国《柳叶刀·神经学》杂志发布的一项新研究表示，2021年全球超过三分之一人口，即超过30亿人受到神经系统疾病影响。新华社报道，世卫组织星期四（3月14日）发表新闻公报说，2021年，导致健康损失的十大神经系统疾病是偏头痛、中风、婴儿脑损伤、痴呆症、糖尿病性神经病变（神经损伤）、脑膜炎、癫痫、早产儿神经系统并发症、孤独症谱系障碍和神经系统癌症。公报说，糖尿病性神经病变是患者数量增长最快的神经系统疾病，该疾病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。自1990年到2021年，全球糖尿病性神经病变患者人数增加了两倍多，增至2.06亿。这一增长与全球糖尿病发病率的增长保持一致。从性别上看，神经系统疾病导致男性出现残疾和健康损失的情况更多；而这类疾病中的偏头痛和痴呆症等则困扰了更多女性。公报指出，神经系统疾病目前是全球导致健康损失和残疾的主要原因。自1990年到2021年，神经系统疾病造成的“伤残调整生命年”总数增加了18%。一个“伤残调整生命年”相当于被疾病造成的死亡或伤残剥夺的一年健康生命时光。世卫组织总干事谭德塞说，这项研究结果应成为一项紧急行动呼吁，以敦促加大当前采取的针对性干预措施力度，让越来越多的神经系统疾病患者获得所需的优质护理、治疗和康复服务。2024年3月15日9:46PM