澳洲研究人员找到无需服药治疗失眠的新方法

澳洲研究人员找到无需服药治疗失眠的新方法尽管有大量证据支持认知行为疗法(CBTi)对失眠症的疗效,但由于受过CBTi培训的心理学家短缺,获得这种"一线"治疗的机会极为有限。在澳大利亚,大约90%的失眠症初级保健患者会服用安眠药,而只有1%的患者会被转介给心理学家进行CBTi。亚历山大-斯威特曼博士。资料来源:弗林德斯大学为了提高CBTi的可及性,减少对安眠药的依赖,弗林德斯大学和西澳大利亚大学的睡眠专家设计并测试了一种名为"卧室之窗"的自我指导数字CBTi程序,以治疗失眠症。亚历山大-斯威特曼(AlexanderSweetman)博士领导了今天发表在《睡眠前沿》(FrontiersinSleep)上的最新研究。他说:"我们知道,CBTi可以改善失眠、心理健康和生活质量,我们希望看到更多的人接受这种治疗,因为它可以减少对安眠药或其他干预措施的需求,而这些措施可能无法解决长期的睡眠问题。"失眠与并发症失眠和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是两种最常见的睡眠障碍,而且经常同时发生。大约30-40%的失眠症患者合并有OSA,但大多数OSA患者仍未得到诊断和治疗。斯威特曼博士说:"与既无睡眠障碍又有睡眠呼吸暂停(COMISA)的人相比,通常有更差的睡眠、日间功能、心理健康、身体健康、工作效率和生活质量,与单独有失眠症或单独有OSA的人相比也是如此。最近的研究发现,在10-20年的随访过程中,COMISA患者的死亡风险比两种情况都没有的患者高出50%-70%。"睡前视窗程序示意图。资料来源:弗林德斯大学他说:"鉴于COMISA的高发病率和不利健康的风险,我们必须针对这种情况制定和实施有效的循证管理方法。为了增加COMISA患者获得CBTi的机会,我们开发了适合失眠症患者和COMISA患者的自助式互动数字CBTi程序,并比较了其在失眠症患者与合并失眠症和高危睡眠呼吸暂停患者之间的有效性"。62名有失眠症状的成年人在18个月的时间里使用了"卧室之窗",并报告说失眠症状和相关的心理健康症状得到了显著而持续的改善。该计划专为失眠症患者设计,包括失眠症患者本人和COMISA。每周一次,每次约20-30分钟,包括短视频、图像和基于文本的信息。治疗内容包括心理教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法、放松疗法、认知疗法和睡眠卫生信息。该程序包括持续评估嗜睡和警觉症状的算法,并提供量身定制的互动建议,以治疗失眠症,同时不会加重白天嗜睡的程度。斯威特曼博士补充说:"我们的研究取得了积极的成果,这凸显了在整个医疗系统增加COMISA患者的使用机会之前,对确诊为OSA的患者进行这种数字化CBTi项目的有效性、安全性和可接受性调查的潜力。"编译自:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1424047.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1424047.htm

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研究人员发现潜在的治疗哮喘的新方法

研究人员发现潜在的治疗哮喘的新方法来自阿斯顿大学和伦敦帝国理工学院的研究人员已经确定了一种潜在的方法来解决哮喘的根本原因之一。在对小鼠的实验中,研究人员能够在两周内几乎消除哮喘症状并使其气道恢复到接近正常状态。在英国,每年约有1200人死于哮喘,只有不到550万人接受治疗。哮喘导致喘息和呼吸急促等症状,因为气道变厚和收缩。目前的治疗方法,如类固醇,通过放松气道或减少炎症而暂时缓解这些症状。然而,现有的药物都没有针对哮喘在气道和肺部造成的结构变化,以提供更持久的治疗。首席研究员,来自阿斯顿大学生物科学学院的JillJohnson博士说:“通过直接针对气道中的变化,我们希望这种方法最终能够提供比现有的治疗方法更持久和有效的治疗,特别是对于那些对类固醇没有反应的严重哮喘患者。然而,我们的工作仍然处于早期阶段,在我们开始在人身上测试之前,还需要进一步的研究。”该研究专注于一种被称为周细胞的干细胞,它主要位于血管的内壁。当哮喘病人出现过敏和炎症反应时,例如对家庭尘螨,周细胞会迁移到气道壁。一旦到了那里,周细胞就会成熟为肌肉细胞和其他细胞,使气道变厚和变硬。周细胞的这种移动是由一种被称为CXCL12的蛋白质引发的。研究人员使用一种名为LIT-927的分子,通过将其引入小鼠的鼻腔来阻断这种蛋白质的信号。用LIT-927治疗的哮喘小鼠在一周内症状减轻,两周内其症状几乎消失。研究人员还发现,用LIT-927治疗的小鼠的气道壁比未治疗的小鼠的气道壁要薄得多,更接近健康对照组的气道壁。这将帮助他们确定在疾病进展期间何时可能是最有效的治疗时间,需要多少LIT-927,并更好地了解其对肺功能的影响。他们认为,如果这项研究获得成功,仍然需要几年时间才能在人身上测试这种疗法。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1311039.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1311039.htm

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研究人员找到预防常见视力丧失原因的新方法

研究人员找到预防常见视力丧失原因的新方法弗吉尼亚大学的JayakrishnaAmbati医学博士和Shao-binWang博士与他们的同事一起,在努力阻止与新生血管性老年黄斑变性、增殖性糖尿病视网膜病变和缺血性视网膜静脉闭塞等眼部疾病相关的异常血管缠结的发展中找到了一个新目标。JayakrishnaAmbati,MD,是弗吉尼亚大学高级视觉科学中心的创始主任,也是弗吉尼亚大学医学院眼科系的成员。资料来源:弗吉尼亚大学卫生局Ambati是弗吉尼亚大学高级视觉科学中心的创始主任,也是弗吉尼亚大学医学院眼科系的成员,他说:"我们的研究开辟了通过针对表观遗传机制来缓解眼部疾病中血管异常生长的可能性。通过局部靶向表观遗传调节器,我们对眼部免疫细胞如何导致视网膜下的血管生长失去控制有了更深入的了解。这种方法也为开发更有效、更具成本效益、更易获得的干预措施提供了一个新的方向,从而避免了耐药性等问题,这也是临床治疗中使用的传统抗血管内皮生长因子疗法越来越令人担忧的问题。"科学家们已经知道,眼睛中的异常血管过度生长是由一种叫做"血管内皮生长因子-A"(或VEGF)的物质过量推动的,这种物质在血管形成中发挥着重要作用。现在有一些针对血管内皮生长因子的治疗方法,以防止血管过度生长,而且一开始往往提供了巨大的好处。不幸的是,这些好处会随着时间的推移而消退。这使得医生需要更好的治疗方法来帮助保护患者的视力。Ambati和Wang的新研究确定了一种决定血管内皮生长因子水平的关键蛋白。在实验室小鼠中阻断这种蛋白质,可以显著降低它们的血管内皮生长因子水平,而且是以一种有针对性的方式进行,没有不必要的副作用。科学家们指出,例如,他们观察到对视网膜没有毒性影响,视网膜是眼睛的光感部分,血管过度生长发生在这里。"这种与脂肪量和肥胖相关的(FTO)蛋白以前被证明与人类的肥胖相关。出乎意料的是,我们发现它还在通过表观遗传机制调节眼部新生血管方面发挥重要作用,"Ambati说。"这一令人兴奋的发现最终回答了一个长期存在的问题,即眼部免疫细胞,如巨噬细胞,是如何促成视网膜下的异常血管生长的。这个问题是我们团队在20年前首次调查的,我们很高兴找到了答案。"弗吉尼亚大学医学院的王绍斌博士除了为开发新的视力丧失治疗方法确定一个有希望的目标外,该发现还为负责使数百万人失去视力的血管过度生长的基本机制提供了重要的启示。仅神经血管性老年黄斑变性就影响了全世界2亿多人。虽然在这一新发现被转化为治疗方法之前还需要更多的研究和测试,但弗吉尼亚大学的科学家们对这一发现的潜力感到兴奋。"目前治疗眼部新生血管疾病的策略,主要集中在调节血管内皮生长因子的蛋白水平,并不完美。因此,当务之急是确定更多的可靶向候选者,以开发替代疗法,"Wang说。"我们希望我们的研究将为开发新的治疗方法铺平道路,最终减少新生血管相关疾病的负担"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350923.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1350923.htm

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研究人员建议将输FSAP血蛋白作为治疗中风的新方法

研究人员建议将输FSAP血蛋白作为治疗中风的新方法这项新研究的作者之一SandipKanse解释说:"那些从[中风]中幸存下来的人,往往承受着改变生命的大脑损伤。除了痛苦的代价之外,护理这些病人对卫生保健系统来说也是非常昂贵的。因此,我们必须找到能够在中风后立即应用的治疗方法。每损失一分钟,就有更多的大脑组织被损坏"。该研究重点关注一种叫做第七因子激活蛋白酶(FSAP)的循环血液蛋白。这种蛋白质长期以来一直被认为与对抗中风有关,研究显示在中风后它在血液中的水平增加。而且,具有降低FSAP水平的基因突变的人,往往患中风的风险更高。因此,假设FSAP能在一定程度上保护大脑免受中风的有害影响,也许它可以被转化为一种治疗方法。第一步是研究在诱发中风但完全抑制FSAP生产的小鼠身上会发生什么。"被移除FSAP基因的小鼠比正常小鼠遭受了更多的大脑损伤,"Kanse说。"这表明FSAP基因对保护大脑很重要"。研究的下一步表明,在诱导中风后对小鼠施用FSAP,可以显著改善它们的结果。这导致研究人员进行了最后的测试,将FSAP加入到一种被称为TPA的标准中风后治疗中。目前唯一被批准的急性缺血性中风的药物疗法是输注TPA(组织凝血酶原激活剂),这是一种旨在快速溶解大脑中血块的药物。TPA必须在中风的头几个小时内给病人注射,即使如此,它也只对大约三分之一的病人有效。在小鼠实验中,研究人员发现与单独给动物注射TPA相比,将FSAP与TPA结合起来能明显改善中风的结果。同一研究小组的一项附带研究描述了一种能够刺激身体产生FSAP的新型药物的开发。据Kanse说,生产和管理这种刺激FSAP的药物将比专门制造FSAP更容易。在这种新型疗法进入人体试验之前,还需要进一步的临床前工作。"我们现在需要更多的研究,以找出触发活性FSAP的产生是否会作为一种治疗中风的方法,"Kanse说。"理想情况下,诊断和治疗应该在救护车上立即开始"。这项新研究发表在《FASEB杂志》上。了解更多:https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202200828R...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332503.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1332503.htm

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研究人员发现一种治疗超级细菌感染的潜在新方法

研究人员发现一种治疗超级细菌感染的潜在新方法这项研究由高威大学的JamesPO'Gara教授和MerveSZeden博士领导,最近发表在mBio杂志上。微生物学教授JamesO'Gara说。"这一发现很重要,因为它揭示了用青霉素类药物治疗MRSA感染的潜在新方法,而青霉素类药物仍然是最安全和最有效的抗生素。"照片显示MRSA生长在两个琼脂平板的表面,一个没有鸟苷(左),一个有鸟苷(右),在这些平板上浸泡了抗生素。抗生素盘周围的清除区表明MRSA被杀死。资料来源:高威大学抗生素耐药性(AMR)危机是对人类健康的最大威胁之一,像MRSA这样的超级细菌给全球医疗资源带来了巨大负担。高威大学的微生物学研究小组表明,当青霉素类抗生素与作为DNA构建块的嘌呤结合时,MRSA可以被更有效地被杀灭。高威大学的博士生AaronNolan和高威大学生物和化学科学学院的MerveSZeden博士资料来源:戈尔韦大学Zeden博士说:"嘌呤核苷、腺苷、黄嘌呤和鸟苷是糖版的DNA构件,我们的工作表明,它们干扰了细菌细胞中的信号系统,而这些信号系统是抗生素抗性所必需的。"由嘌呤衍生的药物已经被用于治疗一些病毒感染和应对癌症。亚伦-诺兰是高威大学的博士生,是该论文的共同第一作者。他说。"寻找使超级细菌对目前许可的抗生素重新敏感的新方法是解决AMR危机的努力的一个关键部分。我们的研究表明,嘌呤核苷有可能使MRSA对青霉素类抗生素重新敏感"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1343921.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1343921.htm

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耶鲁大学研究人员发现治疗癌症的新方法

耶鲁大学研究人员发现治疗癌症的新方法一项新的研究表明,带有额外染色体的癌细胞依靠这些额外染色体来生长肿瘤,而移除这些额外染色体可以阻止肿瘤的形成。这项研究为选择性地针对这些额外染色体治疗癌症开辟了一条潜在的新途径。"人体细胞通常有23对染色体;额外的染色体是一种异常,被称为非整倍体。"耶鲁大学医学院外科助理教授、该研究的资深作者杰森-谢尔特泽(JasonSheltzer)说:"以正常皮肤或正常肺组织为例,99.9%的细胞都有正确的染色体数目。但我们100多年前就知道,几乎所有癌症都是非整倍体。"然而,我们还不清楚多余的染色体在癌症中扮演什么角色--例如,它们是导致癌症还是由癌症引起的。"长期以来,我们可以观察到非整倍体,但无法对其进行操作。我们只是没有合适的工具,"身兼耶鲁大学癌症中心研究员的谢尔特泽说。"但在这项研究中,我们利用基因工程技术CRISPR开发出了一种新方法,可以消除癌细胞中的整条染色体,这是一项重要的技术进步。能够以这种方式操纵非整倍体染色体,将使我们对它们的功能有更深入的了解"。这项研究由实验室前成员VishruthGirish和AsadLakhani共同领导,VishruthGirish现在是约翰霍普金斯医学院的博士生,AsadLakhani现在是冷泉港实验室的博士后研究员。研究人员利用他们新开发的方法--他们称之为"利用CRISPR靶向技术恢复非整倍体细胞中的非整倍体"(RestoringDisomyinAneuploidcellsusingCRISPRTargeting),或称"ReDACT"--靶向黑色素瘤、胃癌和卵巢细胞系中的非整倍体。具体来说,他们切除了1号染色体长部分(也称为"q臂")的第三个异常拷贝,这种异常拷贝存在于几种癌症中,与疾病进展有关,并且发生在癌症发展的早期。当我们消除这些癌细胞基因组中的非整倍体时,就会削弱这些细胞的恶性潜能,使它们丧失形成肿瘤的能力。基于这一发现,研究人员提出癌细胞可能有"非整倍体"的偏好--这一名称参考了早先的研究,该研究发现消除癌基因(可将细胞转化为癌细胞)会破坏癌细胞形成肿瘤的能力。这一发现催生了一种被称为"癌基因成瘾"的癌症生长模型。在研究额外的1q染色体拷贝如何促进癌症时,研究人员发现,当多个基因过度表达时,它们会刺激癌细胞生长--因为它们在三条染色体上编码,而不是典型的两条染色体。某些基因的过量表达也让研究人员发现了一个漏洞,利用这个漏洞,他们可能会将目标锁定在非整倍体癌症上。以前的研究表明,1号染色体上编码的一个名为UCK2的基因是激活某些药物所必需的。在新的研究中,Sheltzer和他的同事发现,由于UCK2的过度表达,具有额外1号染色体拷贝的细胞比只有两个拷贝的细胞对这些药物更敏感。此外,他们还观察到,这种敏感性意味着药物可以改变细胞进化的方向,使其远离非整倍体,从而使细胞群体的染色体数目正常,因此癌变的可能性较小。当研究人员制造一种含有20%非整倍体细胞和80%正常细胞的混合物时,非整倍体细胞占据了上风:九天后,它们占到混合物的75%。但当研究人员将20%的非畸形细胞混合物暴露在一种依赖UCK2的药物中时,9天后,非畸形细胞只占混合物的4%。谢尔特泽说:"这告诉我们,非整倍体细胞有可能成为癌症的治疗靶点。几乎所有癌症都是非整倍体,因此,如果有办法选择性地靶向那些非整倍体细胞,那么从理论上讲,这可能是一种靶向癌症的好方法,同时对正常的非癌组织影响最小。"在这种方法进行临床试验之前,还需要进行更多的研究。但谢尔策的目标是将这项工作推进到动物模型中,评估更多的药物和其他非整倍体,并与制药公司合作推进临床试验。谢尔特泽说:"我们对临床转化非常感兴趣。因此我们正在考虑如何将我们的发现向治疗方向拓展。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380265.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1380265.htm

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巴西研究人员比较并找出了最有效的耳鸣治疗方法

巴西研究人员比较并找出了最有效的耳鸣治疗方法CEPOF是一个研究、创新和传播中心(RIDC),由FAPESP资助,设在巴西的圣保罗大学圣卡洛斯物理研究所(IFSC-USP)。根据一项分析了五十年来患者数据的欧洲研究,全世界约有7.5亿人患有耳鸣。它通常被描述为耳鸣或嘶嘶声,被认为是一种症状而不是一种疾病,但令人不快,在某些情况下会使人丧失能力。它的已知原因可能包括耳垢堆积和内耳外围灌溉不足,以及脑损伤和磨牙症。目前没有标准的治疗方法,也没有美国食品和药物管理局(FDA)批准的药物。"耳鸣是一个在普通人群中非常普遍的症状。它的治疗方法非常多,从洗耳到局部麻醉剂、抗抑郁药、抗组胺药、抗精神病药和镇静剂,都有不同的结果,"CEPOF的研究员VitorHugoPanhóca说。"在科学文献中找到介绍一致的激光治疗结果的文章后,我们决定比较主要的治疗方法,并追求更多的应对措施"。在为期四周的时间里,潘霍卡和他的团队对100多名18-65岁的男性和女性进行了特发性(无明显病因)和难治性耳鸣的替代和补充治疗,随机分为十组。测试的治疗方法有激光针灸、盐酸氟桂利嗪、银杏叶(一种药用植物)和内耳道或肉眼可见的低水平激光刺激(经皮刺激),单独使用或与真空疗法、超声波、银杏叶或盐酸氟桂利嗪相结合。患者接受了每周两次的治疗。他们在治疗开始前、第八次治疗后和两星期后接受临床评估,使用总共有25个问题的"耳鸣障碍清单问卷"。功能分量表由11个问题组成,涉及因耳鸣造成的精神、社会、职业和身体限制。在单独使用激光针灸和单独使用经皮低功率激光刺激治疗的患者中观察到最好的结果。在后一种情况下,当照射时间从6分钟增加到15分钟时,他们的改善幅度更大。激光疗法与真空疗法或G.biloba的组合,单独的激光针灸,以及单独的氟桂利嗪二盐酸盐也有持久的治疗效果。"积极的效果包括抗炎作用和放松。我们相信激光治疗可以增加外周灌注,这可能是许多情况下问题的主要原因,还可以刺激内耳细胞增殖和胶原蛋白的产生,"Panhóca说。虽然CEPOF的研究并不是唯一一个显示激光疗法可以改善耳鸣患者病情的研究,但它为建立一个方案铺平了道路,供牙医、耳鼻喉专家、语言治疗师和其他有此类患者的医疗从业者使用,因为文献中的治疗次数和强度差别很大。"了解成功的疗法如何发挥作用将有助于我们在即将进行的研究中专注于最有成效的方法。"Panhóca说:"当你在这样的健康治疗中进行创新时,这是学习曲线的一部分,"他补充说,还有必要调查激光疗法的长期影响。这项研究是与圣卡洛斯的IrmandadeSantaCasadeMisericórdia医院、圣保罗中央大学(UNICEP)和巴西隆德里纳(巴拉那州)的综合治疗中心以及爱尔兰科克大学学院(UCC)的Tyndall国家研究所的研究人员合作进行。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1368777.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1368777.htm

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