科学家们创造一种新形式的人造血管 在进入体内后具有天然血管的特征

科学家们创造一种新形式的人造血管在进入体内后具有天然血管的特征据NewAtlas报道，血管受损导致阻塞或以其他方式受阻，除了外科手术外没有其他选择。传统上，这可能涉及到来自捐赠者的血管或从病人身体其他部位获取的血管，但最近我们看到，实验室培育的替代品可能会起到一定的作用。科学家们宣称在这一领域取得了另一项进展，他们采用了一种新型材料，可以更好地模仿活体血管的结构，使其在到位后与身体一起生长。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1330365.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1330365.htm

科学家们即将完成人造血管的工程设计

科学家们即将完成人造血管的工程设计研究人员开创了一种利用天然组织改造血管的方法，这种方法速度更快、成本更低、规模更大。这种创新方法融合了多种材料和技术，可制造出与天然血管相似的血管，为心血管疾病的治疗提供了一种前景广阔的解决方案。上图为心脏和血管插图。资料来源：LisaAnnYount通过将多种材料和制造技术相结合，他们开发出了一种方法，可以制造出像原生血管一样具有复杂几何形状的血管。这项研究成果于7月13日发表在《ACS应用材料与界面》（ACSAppliedMaterialsandInterfaces）杂志上。墨尔本大学的黄涛博士、博士生马修-梅尔（MathewMail）和哈齐姆-阿尔卡泽米（HazemAlkazemi）以及莫纳什大学的泽里娜-汤姆金斯（ZerinaTomkins）副教授也参加了该研究小组。血管具有维持生命的重要功能，它将富含氧气的血液和必需的营养物质输送到身体各个部位，同时清除有毒产物。另一方面，血管的疾病和功能障碍会导致心脏病发作、中风和动脉瘤等危及生命的疾病，使心血管疾病成为全球头号杀手。希思副教授说，多年来，世界各地的研究人员一直在努力完善血管组织工程学。他介绍说："目前的方法进展缓慢，需要生物反应器等专业而昂贵的设备，而且吞吐量低，这意味着很难提供所需的工程血管供应。通过结合多种材料和制造技术，我们的方法让我们更接近工程血管将成为心血管疾病变革性解决方案的未来，尤其是对于那些缺乏合适供体血管的患者。"虽然搭桥手术已被证明是替代严重受损血管的救命方法，但它也有局限性，尤其是对于冠状动脉等直径较小的血液通道。非活体合成移植物会导致血液凝结和阻塞，因此在某些情况下并不适用。因此，因既往手术或糖尿病等合并症而选择有限的患者面临着巨大的问题。为了克服这些限制，研究人员研究开发了由人体细胞和组织制成的"组织工程"血管。这些制造出来的血管有可能治疗心血管疾病，并为更大的组织创造构建内置供血系统。奥康纳教授说："这项研究是科学家在人体血管工程能力方面迈出的激动人心的一步，我们现在能够利用具有适当机械性能和模仿血管最内层细胞方向的活体组织，快速、廉价地制造血管。"虽然这种工程血管还不能直接用于搭桥手术，但这些发现标志着组织工程领域的重大进展。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1375973.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1375973.htm

科学家发现一种新的遗传性眼病

科学家发现一种新的遗传性眼病美国国家眼科研究所（NEI）的研究人员发现了一种损害黄斑的新疾病，黄斑是敏锐的中央视力所需的光感视网膜的一个小区域。研究人员在《美国医学会眼科杂志》上发表了他们对这种未命名的新黄斑营养不良症的发现。NEI是美国国立卫生研究院的一个分支机构。黄斑营养不良症是一种疾病，由于各种基因的异常，包括ABCA4、BEST1、PRPH2和TIMP3的异常，常常导致中央视力丧失。例如，Sorsby眼底营养不良(SFD)是一种遗传性眼病，与TIMP3变异特别相关，患者往往在成年后出现症状。由于脉络膜新生血管，即在视网膜后面生长出新的、不规则的血管，渗出液体并破坏视力，他们经常会出现视力的突然变化。TIMP3是一种有助于调节视网膜血流的蛋白质，由视网膜色素上皮（RPE）分泌，RPE是滋养和支持视网膜光感光体的一层组织。所有报告的TIMP3基因突变都是在成熟的蛋白质中，在一个称为裂解的过程中从RPE细胞中“切割”出来。“我们发现，令人惊讶的是，两名患者的TIMP3变体不在成熟蛋白中，而是在该基因用于从细胞中‘切割’蛋白的短信号序列中。我们的研究显示这些变体阻止了裂解，导致蛋白质滞留在细胞中，很可能导致视网膜色素上皮细胞的毒性，”主要作者BinGuan博士说。研究小组对这些发现进行了临床评估和家族成员的基因测试，以验证这两个新的TIMP3变体与这种非典型黄斑病有关。拉斯克终身研究员、医学视网膜专家、临床评估患者的CathyCukras博士说：“受影响的人有光斑，或盲点，以及表明疾病的变化，但就目前而言，他们的中心视力得以保留，没有脉络膜新生血管，与典型的Sorsby眼底营养不良不同。”NEI的眼科基因组学实验室收集和管理被招募到NEI临床项目中的多项研究的患者的标本和诊断数据，以促进对罕见眼病的研究，包括索斯比眼底营养不良症。高级作者、NEI眼科基因组学实验室主任、医学博士RobHufnagel说：“发现新的疾病机制，甚至像TIMP3这样的已知基因，可能会帮助那些一直在寻找正确诊断的病人，并有望为他们带来新的治疗方法。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1307515.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1307515.htm

科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌

科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌研究人员捕捉到肺癌转化的蛛丝马迹：免疫荧光图像显示，小细胞肺癌（紫粉色）在小鼠肺部的支气管（绿色）中扩散，支气管中含有残留的肺腺癌肿瘤细胞（蓝色）。图片来源：瓦默斯实验室埃里克-加德纳博士研究人员的研究结果发表在《科学》（Science）杂志上，他们发现，在从肺腺癌向小细胞肺癌（SCLC）转变的过程中，突变细胞似乎通过一种类似干细胞的中间状态发生了细胞身份的改变，从而促进了转变。"在人类患者身上研究这一过程非常困难。因此，我的目标是在小鼠模型中揭示肺腺癌向小细胞肺癌转化的内在机制，"研究带头人埃里克-加德纳博士说，他是刘易斯-托马斯大学医学教授、威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华-迈耶癌症中心成员哈罗德-瓦尔穆斯博士实验室的博士后研究员。这种复杂的小鼠模型耗时数年才开发完成并定性，但却让研究人员破解了这一难题。这项研究是与生理学和生物物理学助理教授、威尔康奈尔医学院迈耶癌症中心成员阿什利-劳格尼（AshleyLaughney）博士，以及劳格尼实验室研究生、三院计算生物学和医学项目成员伊桑-厄利（EthanEarlie）合作进行的。瓦默斯博士说："众所周知，癌细胞会不断进化，尤其是为了逃避有效治疗的压力。这项研究表明，新技术（包括检测单个癌细胞的分子特征）与基于计算机的数据分析相结合，可以描绘出致命癌症进化过程中戏剧性的复杂事件，揭示出新的治疗目标。"SCLC最常发生在重度吸烟者身上，但这种类型的肿瘤也发生在相当多的肺腺癌患者身上，尤其是在接受了针对一种叫做表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白质的治疗后，这种蛋白质会促进肿瘤生长。新的SCLC型肿瘤对抗表皮生长因子受体疗法具有抗药性，因为它们的生长是由一种新的癌症驱动因子--高水平的Myc蛋白所推动的。为了揭示这些癌症途径之间的相互作用，研究人员设计小鼠患上了一种常见的肺腺癌，在这种癌症中，肺上皮细胞受表皮生长因子受体基因突变的驱动。然后，他们把腺癌肿瘤变成了SCLC型肿瘤，这种肿瘤通常来自神经内分泌细胞。为此，他们关闭了表皮生长因子受体，同时还发生了其他一些变化，包括肿瘤抑制基因Rb1和Trp53的缺失，以及已知的SCLC驱动基因Myc的增殖。表皮生长因子受体（EGFR）和Myc等癌基因是正常控制细胞生长的基因的变异形式。它们在推动癌症生长和扩散方面的作用众所周知。另一方面，抑癌基因通常会抑制细胞增殖和肿瘤发展。令人惊讶的是，这项研究表明，致癌基因的作用方式与环境有关。虽然大多数肺细胞对Myc的致癌作用有抵抗力，但神经内分泌细胞对Myc的致癌作用却非常敏感。相反，肺气囊的上皮细胞是肺腺癌的前体，它们在表皮生长因子受体突变的作用下过度生长。Laughney博士说："这表明，在错误的细胞类型中，'癌基因'不再像癌基因那样发挥作用。因此，它从根本上改变了我们对致癌基因的看法。"研究人员还发现了一种既不是腺癌也不是SCLC的干细胞样中间体。只有当肿瘤抑制基因RB1和TP53发生突变时，处于这种过渡状态的细胞才会变成神经内分泌细胞。他们观察到，另一种名为Pten的肿瘤抑制因子的缺失加速了这一过程。在这一阶段，致癌基因Myc可以驱动这些中间干样细胞形成SCLC型肿瘤。这项研究进一步支持了寻找靶向Myc蛋白疗法的努力，Myc蛋白与多种癌症有牵连。研究人员现在计划利用他们的新小鼠模型进一步探索腺癌-SCLC的转变，例如详细研究免疫系统如何正常应对这种转变。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1420151.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1420151.htm

科学家们创造了生物打印的 "补丁" 可以修补破碎的心

科学家们创造了生物打印的"补丁"可以修补破碎的心这项创新技术涉及用病人的干细胞创造个性化的"生物墨水"。这些'生物墨水'被用于心脏组织的3D打印，以修复心脏病发作造成的死亡组织。悉尼科技大学心血管再生小组负责人CarmineGentile博士说："我们对生物工程心脏组织在移植后如何在体内发挥作用有了更好的了解。我们的研究表明，生物工程补片是治疗心力衰竭的最佳和最有力的方法--用其他方法产生的补片要么没有引起任何改善，要么改善不一致。我们的生物工程补片有望对病人更安全、更稳定、更有成本效益。"心血管疾病是全世界死亡的主要原因。在澳大利亚，大约每四个人中就有一个死于心血管疾病--每12分钟就有一个人被夺去生命。心力衰竭是心脏病的一种常见并发症，血液供应不足导致受影响区域的心脏组织死亡。因此，可能需要终身的药物治疗，而末期心力衰竭意味着一些患者加入了心脏移植的等待名单。Gentile博士说："因为这项技术将使患者能够使用自己的干细胞来创建心脏'补丁'，他们不仅可以潜在地大幅减少心脏移植的创伤和费用，而且还可以避免身体排斥捐赠组织等障碍。"在开始临床试验之前，正在对这项技术的长期效果进行进一步测试。澳大利亚心脏研究中心是这项研究的主要资助伙伴，它赞扬了Gentile博士和他的研究团队在努力改善围绕心脏病的破坏性统计数字方面取得的进展。"听到这个研究伙伴关系被证明是成功的，现在能够进展到下一个阶段，真是太好了。我们对这项技术有可能帮助每年数十万受心力衰竭影响的人感到兴奋，"澳大利亚心脏研究组织首席执行官NicciDent说。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1355723.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1355723.htm

科学家在培养皿中创造了一种“微型心脏”类器官

科学家在培养皿中创造了一种“微型心脏”类器官人类的心脏在受孕后大约三周开始形成，通常在这个时期许多女性还没有意识到自己怀孕了。这个因素导致我们对早期心脏形成的复杂细节的了解相对有限。从动物研究中获得的见解并不完全适用于人类，因此慕尼黑工业大学团队创建的类器官对科学界具有重要意义。心脏类器官（心外膜）发育的各个阶段。图片来源：AlessandraMoretti/TUM一个由35000个细胞组成的球该团队与心血管疾病再生医学教授山德拉·莫雷蒂合作，开发了一种利用多能干细胞制造“迷你心脏”的方法。大约35000个细胞在离心机中旋转成球体。在几周的时间内，根据固定的方案将不同的信号分子添加到细胞培养物中。“通过这种方式，我们模仿了体内控制心脏发育程序的信号通路，”亚历山德拉·莫雷蒂解释道。该小组现已在《自然生物技术》杂志上发表了其研究成果。首个“心外膜”所得的类器官直径约为半毫米。尽管它们不泵血，但它们可以受到电刺激并且能够像人类心室一样收缩。Moretti教授和她的团队是世界上第一批成功创建含有心肌细胞（心肌细胞）和心壁外层（心外膜）细胞的类器官的研究人员。在心脏类器官的年轻历史中（第一个心脏类器官于2021年描述），研究人员此前仅使用心肌细胞和来自心壁内层（心内膜）的细胞创建了类器官。“要了解心脏是如何形成的，心外膜细胞起着决定性的作用，”该研究的第一作者安娜·梅尔博士说。“心脏中的其他细胞类型，例如连接组织和血管中的细胞，都是由这些细胞形成的。心外膜在形成心室方面也起着非常重要的作用。”该团队将新的类器官恰当地命名为“心外膜类器官”。亚历山德拉·莫雷蒂教授。图片来源：DanielDelang/TUM发现新细胞类型除了生产类器官的方法外，该团队还报告了第一个新发现。通过对单个细胞的分析，他们确定了最近在小鼠中发现的一种前体细胞是在类器官发育的第七天左右形成的。心外膜是由这些细胞形成的。“我们假设这些细胞也存在于人体内——哪怕只存在几天，”莫雷蒂教授说。这些见解也可能为为什么胎儿心脏能够自我修复提供线索，而成年人的心脏几乎完全不具备这种能力。这些知识可以帮助找到治疗心脏病和其他疾病的新方法。生产“个性化类器官”研究小组还表明，类器官可用于研究个体患者的疾病。研究人员利用来自努南综合征患者的多能干细胞，在培养皿中制备了模拟该病症特征的类器官。在接下来的几个月中，该团队计划使用类似的个性化类器官来研究其他先天性心脏缺陷。由于有可能在类器官中模拟心脏病，未来可以直接在类器官上进行药物测试。“可以想象，此类测试可以减少药物开发时对动物实验的需求，”亚历山德拉·莫雷蒂说。类器官研究是慕尼黑工业大学的重点研究领域研究人员已经为心脏类器官的制造过程注册了一项国际专利。Epicardioid模型是慕尼黑工业大学的几个类器官项目之一。在类器官系统中心，来自不同部门和主席的工作组将进行合作。他们将利用最先进的成像和细胞分析对胰腺、大脑和心脏类器官进行跨学科研究，以研究器官、癌症和神经退行性疾病的形成，并利用人体3D系统实现医学进步。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1369307.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1369307.htm